SINDROME METABOLICO

50% DE LOS ADULTOS MEXICANOS PADECEN SÍNDROME METABÓLICO / 2ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico

2011-08-12T09:06:00.001-07:00

Boletin: EL 50% DE LOS ADULTOS MEXICANOS PADECEN SÍNDROME METABÓLICO

En México la mitad de los adultos y 1 de cada 3 niños padecen esta enfermedad.
Es importante impulsar alianzas estratégicas para prevenir y reducir su incidencia.
Participarán del 12 al 14 de agosto cerca de 2 mil médicos en la 2ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico.

Ciudad de México, a 12 de agosto de 2010.- Durante la inauguración de la 2ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico, expertos en el tema dieron a conocer que según cifras de la Federación Internacional de Diabetes (IDF, por sus siglas en inglés), el 49.8% de los mexicanos mayores de 20 años padecen Síndrome Metabólico, enfermedad que conforme avanza genera múltiples complicaciones en diferentes órganos e incluso la muerte.

"Que tengamos el mayor índice de obesidad y sobrepeso en el mundo, repercute directamente en el crecimiento de la prevalencia de Síndrome Metabólico en nuestro país. La mitad de los adultos y 1 de cada 3 niños en México lo padecen, aunque muchos de ellos lo desconocen, y estas cifras aumentarán en los próximos años en caso de no adoptar medidas preventivas como procurar una alimentación balanceada y tener actividad física constante, así como acudir al médico para detectar factores de riesgo y establecer un diagnóstico oportuno de la enfermedad" indicó el Dr. Antonio González Chávez, presidente de la Federación Mexicana de Diabetes.

Por su parte, el Dr. J. Armando Barriguete Meléndez, coordinador del Consejo Nacional para la Prevención y el Control de las Enfermedades Crónicas no Transmisibles, explicó que: "debido a la gravedad e incidencia de esta enfermedad en México, es de gran importancia establecer alianzas estratégicas en las que participen las autoridades sanitarias, la comunidad médica y la sociedad civil, para poder prevenir el Síndrome Metabólico y reducir el número de casos".

"Ante esta problemática de salud, la comunidad médica demostró su interés en obtener nuevos conocimientos útiles para su práctica diaria y que fortalezcan sus habilidades y experiencia para identificar a los individuos que están en riesgo de padecer la llamada enfermedad del siglo XXI, asistiendo a este foro académico", enfatizó el Dr. Antonio González Chávez, el también coordinador de la 2ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico.

El Síndrome Metabólico se asocia al padecimiento conjunto de tres enfermedades como diabetes, obesidad e hipertensión. La obesidad abdominal (perímetro superior a 90 cm en hombres y 80 cm en mujeres), niveles altos de triglicéridos e intolerancia a la glucosa, son los factores de riesgo que suelen desencadenar el desarrollo del Síndrome Metabólico. Por ello, un diagnóstico a tiempo y un control adecuado del padecimiento pueden evitar sus principales complicaciones como infartos del corazón y cerebrales, así como amputaciones no traumáticas de las extremidades inferiores.

Del 12 al 14 de agosto alrededor de 2 mil médicos asistirán a las jornadas de trabajo de la 2ª Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico, conferencia avalada por la Secretaría de Salud y el Colegio Mexicano para la Prevención y el Estudio del Síndrome Metabólico.

Los profesionales de la salud que estén interesados en obtener más información de los avances sobre el tema, pueden visitar la web www.conferenciasindromemetabolico.org

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El Colegio Mexicano para la Prevención y el Estudio del Síndrome Metabólico es un órgano colegiado que reúne a expertos mexicanos en Síndrome Metabólico, que tiene como función asesorar a la Secretaría de Salud en estrategias de prevención, tratamientos y detección del Síndrome Metabólico.

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Miguel Leopoldo Alvarado
Fundador y Presidente

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Padecen Síndrome Metabólico 50% de mexicanos (El Universal)

2011-08-12T09:02:00.001-07:00

Padecen Síndrome Metabólico 50% de mexicanos (El Universal)

Que tengamos el mayor índice de obesidad y sobrepeso en el mundo repercute directamente en el crecimiento de la prevalencia del mal, alertan

Ciudad de México | Jueves 12 de agosto de 2010 Gilberto Molina/ Agencia EL UNIVERSAL | El Universal

La mitad de los adultos y uno de cada tres niños en México padece Síndrome Metabólico, un padecimiento conjunto de tres enfermedades: diabetes, obesidad e hipertensión, que puede ocasionar la muerte, reveló Antonio González Chávez, presidente de la Federación Mexicana de Diabetes (FMD).

"Que tengamos el mayor índice de obesidad y sobrepeso en el mundo repercute directamente en el crecimiento de la prevalencia del síndrome en nuestro país", alertó el especialista.

La FMD detalló que 49.8% de los mexicanos mayores de 20 años padecen Síndrome Metabólico, enfermedad que conforme avanza genera múltiples complicaciones en diferentes órganos e incluso la muerte.

La obesidad abdominal (perímetro superior a 90 centímetros en hombres y 80 en mujeres), niveles altos de triglicéridos e intolerancia a la glucosa, son los factores de riesgo que suelen desencadenar el desarrollo del Síndrome Metabólico, agregó.

Por tal motivo, los especialistas indicaron que un diagnóstico a tiempo y un control adecuado del padecimiento pueden evitar sus principales complicaciones como infartos del corazón y cerebrales, así como amputaciones no traumáticas de las extremidades inferiores.

Lo anterior en el marco de la Segunda Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico que se lleva a cabo en la Ciudad de México del 12 al 14 de agosto, cuyas ponencias y conclusiones pueden consultarse en la dirección electrónica www.conferenciasindromemetabolico.org

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ARTÍCULOS DE NUTRICIÓN

2009-08-12T07:20:00.001-07:00

ARTÍCULOS DE NUTRICIÓN

Sindrome metabólico: Origen, Fisiopatología y Tratamiento
DESCARGAR PDF (516 Kb.) | Autor: DELGADO, Andrea; LA PORTA, Silvina; RICCI, Maria Laura; DR. REYES TOSO, Carlos | Fecha de Publicación: 4 de Agosto de 2009

OMS - Actualización científica sobre ácidos grasos trans: resumen y conclusiones
DESCARGAR PDF (121 Kb.) | Autor: R Uauy, A Aro, R Clarke, R Ghafoorunissa, M L'Abbe, D Mozaffarian, M Skeaff, S Stender and M Tavella | Fecha de Publicación: 8 de Mayo de 2009

Descripción del nivel de crecimiento y estado nutricional de los alumnos de nivel inicial, egb 1 y egb 2 de las localidades de Ana Zumaran, Alto Alegre, Colonia 25 de Mayo y Chilibroste
DESCARGAR PDF (661 Kb.) | Autor: Gonzalo Javier Sasia - Director de la investigación: Lic. Alejandro Bianco | Fecha de Publicación: 6 de Mayo de 2009

Percepción materna del estado nutricional y de la ingesta alimentaria de niños preescolares.
DESCARGAR PDF (1,353 Kb.) | Autor: Cudós, María - Diángelo, Ana María | Fecha de Publicación: 24 de Marzo de 2009

Evaluación antropométrica en niños escolares de 10 y 11 años de la ciudad de Gualeguay. 2008 Cuarta parte.
DESCARGAR PDF (1,084 Kb.) | Autor: Prof. Lucio Bur | Fecha de Publicación: 5 de Diciembre de 2008

Consumo de lácteos en chicos que consumen productos Kosher
DESCARGAR PDF (1,117 Kb.) | Autor: Lic. Myriam Malagold | Fecha de Publicación: 10 de Febrero de 2008

Evaluación antropométrica en niños escolares de 10 y 11 años de la ciudad de Gualeguay. 2007 Tercera parte.
DESCARGAR PDF (944 Kb.) | Autor: Prof. Lucio Bur | Fecha de Publicación: 5 de Noviembre de 2007

Vida útil del aceite de girasol Alto Oleico y del aceite de girasol Convencional durante el proceso continuo de fritura de Maní
DESCARGAR PDF (420 Kb.) | Autor: Blanco, Natalia; López, María Laura; López, María Soledad | Fecha de Publicación: 27 de Septiembre de 2007

Comparación de tablas de referencias en el diagnóstico antropométrico de niños y adolescentes obesos
DESCARGAR PDF (82 Kb.) | Autor: Dra. Susana J. Gotthelf; Lic. Lilián L. Jubany | Fecha de Publicación: 25 de Junio de 2007

Selección de Alimentos, Uso del Etiquetado Nutricional para una Alimentación Saludable
DESCARGAR PDF (1,019 Kb.) | Autor: Nutr. Isabel Zacarías H., Dra. Q.F. Gloria Vera A.Nutr. Isabel Zacarías H. - Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA) - Universidad de Chile | Fecha de Publicación: 7 de Mayo de 2007

Situación actual de la asistencia alimentaria – nutricional en instituciones de discapacidad en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires
DESCARGAR PDF (126 Kb.) | Autor: Izzo, María Emilia; Nigro, María Guadalupe; Peralta, Betiana Leticia; Gómez, Nadia Carolina; Fava, Patricia; Rivero, María Laura. Directores: Lic. Marconi, Gloria; Lic. White, Cintia | Fecha de Publicación: 2 de Mayo de 2007

Rotulación de Alimentos Envasados, ¿una herramienta útil para el consumidor uruguayo?
DESCARGAR PDF (97 Kb.) | Autor: Lic. Raquel Sánchez | Fecha de Publicación: 16 de Abril de 2007

Alimentación, Inflación y Política Alimentaria
DESCARGAR PDF (65 Kb.) | Autor: Lic. Sergio Britos | Fecha de Publicación: 20 de Febrero de 2007

Perfil antropométrico del Equipo Campeón 2005- 2006 de la Liga Nacional de Básquet Profesional
DESCARGAR PDF (329 Kb.) | Autor: María Laura Ferreira, Cecilia O'Conor, y Nelio Eduardo Bazán | Fecha de Publicación: 30 de Noviembre de 2006

Relación entre sobrepeso-obesidad y actividad física-sedentarismo y preferencias deportivas de niños de 9 y 10 años de la ciudad de Gualeguay.
DESCARGAR PDF (367 Kb.) | Autor: Prof. Lucio Bur | Fecha de Publicación: 13 de Noviembre de 2006

Hábitos alimentarios, estilo de vida y peso de un grupo de escolares de la ciudad de Villa Cañás en relación con su Nivel de Presión Arterial
DESCARGAR PDF (377 Kb.) | Autor: Biasizzo, María Soledad | Fecha de Publicación: 14 de Junio de 2006

Conceptos sobre los alimentos funcionales
DESCARGAR PDF (401 Kb.) | Autor: Ilsi Argentina | Fecha de Publicación: 18 de Mayo de 2006

Vademecum Nutricional: contenido de sodio en productos alimenticios disponibles en el mercado Argentino
DESCARGAR PDF (178 Kb.) | Autor: Cajen Fernanda, García Reinoso Cecilia, Gonzalez Cecilia, Lopez Valeria, Parodi Silvina. Asosora: Torresani, Maria Elena | Fecha de Publicación: 10 de Mayo de 2006

Alimentación económica en la familia: Hacia una mejor compra de alimentos
DESCARGAR PDF (168 Kb.) | Autor: Centro de Estudios sobre Nutrición Infantil (CESNI) CESNI - Ana Beauquis, Candela Chacho, Paula Pueyrredón, Sergio Britos | Fecha de Publicación: 5 de Abril de 2006

Norma oficial mexicana NOM-043-SSA2-2005, Servicios básicos de salud. Promoción y educación para la salud en materia alimentaria. Criterios para brindar orientación.
DESCARGAR PDF (235 Kb.) | Autor: Secretaría de Salud | Fecha de Publicación: 26 de Enero de 2006

Relación entre sobrepeso-obesidad y actividad física-sedentarismo, y preferencias deportivas de niños de 9 años de la ciudad de Gualeguay
DESCARGAR PDF (232 Kb.) | Autor: Prof. Lucio Fabián Bur | Fecha de Publicación: 6 de Diciembre de 2005

Estudio de la carne de pollo en tres dimensiones: valor nutricional, representación social y formas de preparación
DESCARGAR PDF (524 Kb.) | Autor: Lic. Fernández, María Verónica - Lic Marsó, María Agustina | Fecha de Publicación: 18 de Octubre de 2005

Representaciones Sociales de Lactancia Materna y de las Prácticas Institucionales
DESCARGAR PDF (233 Kb.) | Autor: Lic. Costanza Gazali | Fecha de Publicación: 28 de Agosto de 2005

Prevalencia de Factores de Riesgo Asociados al Síndrome Metabólico en Niños y Adolescentes Obesos de la Ciudad de Salta
DESCARGAR PDF (103 Kb.) | Autor: Susana Judith Gotthelf, Lilian Laura Jubany | Fecha de Publicación: 17 de Agosto de 2005

Aspectos Psicológicos de la Obesidad
DESCARGAR PDF (445 Kb.) | Autor: Silvestri, Eliana - Stavile, Alberto Eduardo | Fecha de Publicación: 29 de Julio de 2005

Cuidados Nutricionales en Pacientes con Demencia Tipo Alzheimer Institucionalizados
DESCARGAR PDF (431 Kb.) | Autor: Lic. Adriana Basgall | Fecha de Publicación: 30 de Junio de 2005

Enfermedad Celíaca en el Adulto. Prevalencia en una Población de Riesgo
DESCARGAR PDF (224 Kb.) | Autor: Dr. Sebastián Gimenez, Dra. Mariana Isola | Fecha de Publicación: 31 de Mayo de 2005

Cumplimiento de las Pautas Alimentarias en Pacientes con Insuficiencia Renal Crónica en Tratamiento Sustitutivo de Hemodiálisis
DESCARGAR PDF (3,186 Kb.) | Autor: Guillermina María Veronesi | Fecha de Publicación: 29 de Abril de 2005

Obesidad en Argentina: ¿Hacia un nuevo fenotipo?
DESCARGAR PDF (346 Kb.) | Autor: Alejandro O´Donnell - Sergio Britos - Rodrigo Clacheo - Beatriz Grippo - Paula Pueyrredón - Dolores Pujato - Alicia Rovirosa - Raúl Uicich | Fecha de Publicación: 8 de Febrero de 2005

Alimentación Complementaria en Oriente
DESCARGAR PDF (1,510 Kb.) | Autor: Agarie, Mariana Andrea - Gonzalez Dallera, María Ximena - Pezzutti, Ana Lía - Reboni, Irina Grisel - Torresani, María Elena | Fecha de Publicación: 7 de Febrero de 2005

Importancia de la Interacción Fármaco - Nutriente
DESCARGAR PDF (223 Kb.) | Autor: Lic. Viviana Viviant | Fecha de Publicación: 13 de Enero de 2005

Coexistencia de Obesidad y Desnutrición en Familias Pobres
DESCARGAR PDF (155 Kb.) | Autor: Dra. Susana Gothelf - Lic. Ma. Eugenia Aramayo - Dra. Silvia Alderete | Fecha de Publicación: 14 de Diciembre de 2004

Chocolate: sus mitos y verdades
DESCARGAR PDF (99 Kb.) | Autor: Lic. Viviana Viviant | Fecha de Publicación: 10 de Diciembre de 2004

Una mirada del Síndrome Metabólico desde la nutrición y el paciente
DESCARGAR PDF (607 Kb.) | Autor: Lic. Jorgelina Latorraga | Fecha de Publicación: 8 de Noviembre de 2004

Utilización de la Circunferencia de Cintura como Indicador de Padecer Ciertas Enfermedades
DESCARGAR PDF (157 Kb.) | Autor: Lic. Martín Farinola | Fecha de Publicación: 7 de Noviembre de 2004

Restricción Calórica: Una Revisión
DESCARGAR PDF (81 Kb.) | Autor: Lic. Mariana Insúa - Lic. Karina Fuks | Fecha de Publicación: 5 de Octubre de 2004

Guía de Alimentación para Pacientes que Inician el Tratamiento Conservador
DESCARGAR PDF (199 Kb.) | Autor: Lic. Malvina Ravazio | Fecha de Publicación: 30 de Agosto de 2004

Acidos Grasos Trans en Alimentos Consumidos Habitualmente por los Jóvenes en Argentina
DESCARGAR PDF (92 Kb.) | Autor: Dres. Graciela Peterson, Daniel Aguilar, Marcelo Espeche, Milton Mesa, Patricia Jáuregui, Hernán Díaz, Marcelo Simi y Marcelo Tavella | Fecha de Publicación: 29 de Julio de 2004

La Obesidad en la Pobreza: Violación al Derecho a la Alimentación
DESCARGAR PDF (398 Kb.) | Autor: Lic. Nut. Andrea Isunza Vera | Fecha de Publicación: 24 de Julio de 2004

Elaboración de Menús - Cuaderno de Trabajo para Pacientes Renales
DESCARGAR PDF (180 Kb.) | Autor: Lnca. Mariana Alvarez Rivera | Fecha de Publicación: 10 de Julio de 2004

Prevalencia de nauseas, vómitos, antojos y aversiones en embarazadas del Hospital Escuela Eva Perón
DESCARGAR PDF (210 Kb.) | Autor: Di Loreto, Sofía | Fecha de Publicación: 30 de Mayo de 2004

Las Isoflavonas. Su relación con la enfermedad renal y otras patologías crónicas concomitantes
DESCARGAR PDF (358 Kb.) | Autor: Solari Garcia, Mariana | Fecha de Publicación: 6 de Mayo de 2004

Cirugías Malabsortivas: Interpretación de sus Mecanismos Fisiopatológicos
DESCARGAR PDF (1,706 Kb.) | Autor: Dr. Guangiroli Marcelo Jorge Laureano | Fecha de Publicación: 25 de Abril de 2004

Estudio comparativo en fritura de la estabilidad de diferentes aceites vegetales
DESCARGAR PDF (183 Kb.) | Autor: Alfonso Valenzuela, Julio Sanhueza, Susana Nieto, Gabriela Petersen y Marcelo Tavella | Fecha de Publicación: 20 de Abril de 2004

IPAS TANGO - International Physical Activity Surveillance - Buenos Aires 2003
DESCARGAR PDF (71 Kb.) | Autor: Nelio E. Bazán, Guillermo Diaz Colodrero, Hector Kunik, Cecilia O'Connor, Karina Gavini | Fecha de Publicación: 10 de Abril de 2004

Metabolismo del Hierro
DESCARGAR PDF (84 Kb.) | Autor: MC. Mariela Forrellat Barrios, Dra. Hortensia Gautier du Défaix Gómez y Dra. Norma Fernández Delgado | Fecha de Publicación: 11 de Enero de 2000

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Síndrome de ovario poliquístico

2008-12-26T08:44:00.001-08:00

Síndrome de ovario poliquístico

mié 24 de diciembre, 2008

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es un desorden hormonal y metabólico que
afecta a un 10% de las mujeres en edad reproductiva

Muchas veces no se tienen síntomas, pero si no se trata a tiempo, se corre el riesgo de sufrir cáncer cervicouterino.

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es un desorden hormonal y metabólico que afecta a un 10% de las mujeres en edad reproductiva.

Causas

Diabetes: Si se padece o se tienen antecedentes familiares de diabetes.
Estrés: La ansiedad, depresión y estrés prolongados o incluso un desorden bipolar.
Anovulación: Por alguna razón el folículo no termina de madurar en el ovario y no es expulsado.
Insulina: La sobreproducción de insulina o la alta resistencia a la misma impiden la ovulación.
Obesidad: Con un exceso de grasa en el cuerpo se produce un alto nivel de estrógenos, lo cual también inhibe la ovulación.
Hormonas: Un desbalance endócrino provoca altos niveles de las hormonas progesterona, estradiol, testosterona, LH y FSH.
Dieta: Comer mucho o hacer dietas continuas causa un desequilibrio nutricional que impide que el cuerpo funcione adecuadamente. Una alimentación alta en grasas saturadas puede provocar obesidad, diabetes, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa o colesterol alto, que son causas del SOP.

Síntomas

Los estudios necesarios para determinar que existe el SOP incluyen: ecografía de los ovarios, estudios hormonales y un perfil lipídico, ya que llegar a un diagnóstico puede ser difícil porque algunas mujeres no experimentan ningún síntoma o sólo algunos y con distintos grados de severidad. Los síntomas son los siguientes:

Quistes en los ovarios: Uno o ambos ovarios aparecen agrandados y contienen múltiples folículos o quistes pequeños.
Períodos irregulares: La menstruación se ausenta o los ciclos son muy largos (45 días ó más).
Altos niveles hormonales: El aumento de andrógenos ocasiona acné, seborrea, calvicie o crecimiento de vello en forma masculina.
Obesidad: Principalmente en la cintura.
Secreción de leche: Por los pezones.

Riesgos

Si no se trata a tiempo, las mujeres con SOP tienen un mayor riesgo de padecer:

Diabetes.
Colesterol alto.
Enfermedades cardiacas.
Aborto en más del 30% de las mujeres con SOP.
Hipertensión, incluso en el embarazo (preclampsia).
Cáncer de endometrio o de ovario, pues la anovulación produce exceso de estrógenos y deficiencia de progesterona, sobre todo si no se han usado anticonceptivos orales, porque protegen de estos dos tipos de cáncer.

Fertilidad

La mayoría de las pacientes con SOP no ovula, lo cual provoca infertilidad. Pero los estudios están encontrando constantemente nuevos tratamientos y los inductores de la ovulación pueden ayudar. Por lo tanto tener SOP no es un diagnóstico definitivo de infertilidad.

Tratamientos

Medicamentos: Se usan anticonceptivos orales para regularizar las hormonas, inductores de la ovulación o reductores del nivel de insulina, de la resistencia a ésta, del índice glucémico o del nivel de testosterona.

Laparoscopía: Por una pequeña incisión debajo del ombligo se introduce un instrumento para ver los órganos pélvicos y se realiza un corte en los ovarios.

Pérdida de peso: Con la orientación de un nutriólogo, una dieta baja en grasas para bajar de peso a largo plazo es un tratamiento muy efectivo.

Ejercicio: Una actividad física moderada y constante, como complemento a la dieta, ayuda a disminuir el nivel de insulina.

Relajamiento: Aprender a manejar el estrés, llevar un estilo de vida más tranquilo, tener buenos hábitos de sueño y concentrarse más en la propia salud son de gran utilidad para prevenir y tratar el SOP.

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El síndrome metabólico aumenta el riesgo de depresión: estudio

2008-12-26T08:42:00.001-08:00

El síndrome metabólico aumenta el riesgo de depresión: estudio

15 de diciembre de 2008

NUEVA YORK (Reuters Health) - Las personas con una constelación de factores de riesgo de diabetes y enfermedad cardíaca llamada síndrome metabólico son más propensas a tener depresión que quienes no presentan esos problemas, informó un equipo de investigadores en Australia.

Los resultados son importantes, opinó el equipo dirigido por el doctor James A. Dunbar, de las Universidades Flinders y Deakins, en Victoria, porque a las personas deprimidas les costaría más modificar el estilo de vida para revertir el síndrome.

Entre los factores que conforman el síndrome metabólico se encuentran una circunferencia grande de cintura, presión alta y elevado nivel de azúcar en sangre con resistencia a la insulina, triglicéridos altos y bajos niveles de colesterol HDL o "bueno".

Estudios previos sugirieron la existencia de esa relación entre el síndrome metabólico y la depresión, mientras que la diabetes aumenta el riesgo de depresión, indicó el equipo. Pero ningún estudio hasta ahora investigó esa asociación en la población general.

Para resolver esa brecha, el equipo realizó tres encuestas entre australianos de 25 a 84 años residentes de zonas rurales. En total, participaron 1.690 personas. El 30,4 por ciento de ellas tenía síndrome metabólico.

El 10 por ciento de los participantes con síndrome metabólico tenía depresión moderada a grave comparado con el 6,9 por ciento de las personas sin el síndrome.

Los pacientes con el síndrome presentaban también calificaciones más altas en la escala de depresión que las personas sin el síndrome (3,41 frente a 2,95, respectivamente).

La inflamación sistémica, que estuvo asociada con la depresión y el síndrome metabólico, podría explicar esa relación, sugirió el equipo en el estudio publicado en la revista Diabetes Care.

Los autores concluyeron: "Aunque la asociación es modesta, es importante, por la elevada prevalencia del síndrome metabólico y del efecto de la depresión sobre la capacidad de los pacientes de modificar el estilo de vida y adherir a la medicación antihipertensiva y para la dislipemia".

FUENTE: Diabetes Care, diciembre del 2008

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Síndrome metabólico prediría la enfermedad renal: estudio

2008-12-26T08:39:00.001-08:00

Síndrome metabólico prediría la enfermedad renal: estudio

26 de diciembre de 2008

NUEVA YORK (Reuters Health) - Tener el llamado síndrome metabólico puede aumentar el riesgo de enfermedad renal crónica en las personas con diabetes tipo 2, informaron investigadores de China.

El síndrome metabólico es un grupo de factores de riesgo de diabetes y enfermedad cardíaca, entre los que se encuentran la obesidad abdominal, la presión arterial alta, el azúcar en sangre alto, los niveles bajos de colesterol HDL "bueno" y elevados de triglicéridos, otro tipo de grasa sanguínea.

El síndrome se diagnostica generalmente cuando una persona tiene tres o más de esas enfermedades.

El presente estudio indica que los factores de riesgo cardiovascular convencionales también son factores de predicción de problemas renales, dijo el doctor Peter C. Y. Tong, de la Universidad China en Hong Kong, a Reuters Health.

"Por esa razón, los médicos deben evaluar activamente en los pacientes con diabetes esos factores de riesgo y tratarlos agresivamente", manifestó Tong.

El equipo buscó vínculos entre el síndrome metabólico y sus componentes y la enfermedad renal en más de 5.800 adultos chinos con diabetes tipo 2.

Los autores encontraron que el riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica aumentaba a medida que se incrementaba el número de componentes del síndrome metabólico.

Los pacientes con cuatro componentes del síndrome metabólico tenían un aumento del riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica de 1,64 veces, mientras que los que tenían cinco componentes presentaban un aumento del riesgo de 2,34 veces, informaron los autores en la revista Diabetes Care.

En un análisis "multivariable", la presencia de síndrome metabólico se asoció con un aumento del 31 por ciento del riesgo de enfermedad renal, comparado con las personas sin evidencia del síndrome.

Abordar los componentes individuales del síndrome metabólico no será suficiente para reducir el riesgo de enfermedad renal, observó Tong.

Sin embargo, una "reducción global del riesgo" de azúcar en sangre alto, obesidad abdominal, presión arterial alta y grasas sanguíneas altas puede prevenir el deterioro de la función renal, dijo el investigador.

FUENTE: Diabetes Care, diciembre del 2008

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¿Qué es el síndrome metabólico?

2008-09-08T22:00:00.001-07:00

¿Qué es el síndrome metabólico?

Podemos definir el síndrome metabólico como un conjunto de rasgos clínicos que traducen la resistencia a la insulina. Esta definición puede incluir trastorno del manejo de la glucosa, trastorno de los lípidos y obesidad e hipertensión en diferentes combinaciones.

A continuación te detallamos algunos de los criterios que se toman en cuenta para diagnosticar el síndrome metabólico. El Nacional Cholesterol Education Programme (NCEP) en 2001 establece que se diagnostica síndrome metabólico con 3 o más de los siguientes criterios:

• Glucosa plasmática mayor o igual a 110 mmg/dl
• Obesidad abdominal :Varones: cintura mayor a 102 cm.
Mujeres: cintura mayor de 88 cm
Indice de masa corporal: mayor a 28,8 Kg/m2

• Triglicéridos suero mayor o igual 150 mg/dl
• HDL Colesterol:

En varones menor de 40 mg/dl
En mujeres menor de 50 mg/dl

• Presión arterial mayor o igual a 130/85 mmHg

Existen otros criterios definitorios, menos utilizados, como son el de la OMS, que requiere para su definición realizar determinaciones que no siempre son factibles en todos los niveles asistenciales.

Los objetivos del tratamiento en el síndrome metabólico, éste debe ser integral y realizarse con una intervención multifactorial sobre todos los factores de riesgo presentes, enfatizando sobre los cambios de estilo de vida para poder disminuir el peso, evitar la aparición de diabetes, dejar de fumar, disminuir la tensión arterial y utilizar de manera prudente fármacos antiagregantes.

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Síndrome metabólico… riesgo que dificulta la salud

2008-07-28T20:58:00.001-07:00

Síndrome metabólico… riesgo que dificulta la salud

Dr. Jorge Enrique Caballero Hernández

27/07/2008

En el estado de Coahuila, se lleva a cabo un programa de psico-educación que fue iniciada por miembros de la primera Asociación de la Especialidad de Nueva Creación: Medicina Integrada, en la cual la Dra. María del Consuelo Adame Rodríguez es miembro activo, sobre todo por el interés de ofrecer… por este medio y conjuntamente con más profesionales dedicados a la Salud Integral, mayor conocimiento sobre el cómo cuidar de su salud y la de los suyos.

La Dra. Adame Rodríguez opina así: En 1988 Reaven, definió como síndrome metabólico o síndrome X a una serie de factores de riesgo para sufrir enfermedad coronaria (arterias cardiacas) que, incluían intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia (incremento de insulina en la sangre), hipertensión arterial y un perfil lipídico (ácidos grasos) alterado: tanto el aumento de triglicéridos como un descenso de las lipoproteínas de alta densidad [HDL]); con el tiempo se han agregado, a este síndrome, otras alteraciones como la obesidad abdominal, la presencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, y el incremento en las concentraciones del ácido úrico.

La gran trascendencia del síndrome metabólico radica en que las personas que lo padecen presentan un riesgo elevado de sufrir enfermedades cardiovasculares y de Diabetes Mellitus; debido a esto, el NCEP (National Colesterol Education Program) lo definió por la presencia de más de tres de los cinco criterios enunciados:

Criterios de factor de riesgo para diagnóstico de síndrome metabólico:

Obesidad abdominal (Varones 100 cm; Mujeres 88 cm.) Triglicéridos (≥ 150 mg/dl) Colesterol de alta densidad (Varones ≤ 40 mg/dl; Mujeres ≤ 50 mg/dl) Presión arterial (≥130/ 85 mm Hg)
Glucosa de ayuno (≥110 mg/dl)

En la última clasificación del síndrome metabólico se ha incorporado, como uno de los criterios diagnósticos, la obesidad abdominal; esta clasificación se relaciona con el síndrome metabólico, puesto que el mayor depósito de grasa visceral se relaciona con un mayor riesgo de padecer tanto Diabetes tipo 2, Hipertensión arterial como Dislipidemia.

En el sexo masculino hay un predominio de la grasa visceral, esto es la grasa que rodea a los órganos como el hígado, los riñones, etc. Esto lleva a que se presente una mayor cantidad de azúcar en sangre (hiperglicemia), así como un aumento de las grasas en la sangre (hipertrigliceridemia). En el sexo femenino predomina el tejido adiposo femoro-glúteo (en la cadera), que presenta un metabolismo más bajo, almacena energía y sólo la libera en casos extremos como en el embarazo o en la lactancia; esta obesidad se relaciona más con alteraciones mecánicas y circulatorias (várices, hinchazón de pies, etc.) que a las enfermedades metabólicas; durante el climaterio, por predominio de los andrógenos, se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral, comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias en el hombre.

Estudios epidemiológicos han demostrado que un índice: cintura/cadera, mayor de 1.0 en varones y de 0.90 en mujeres se correlaciona con la resistencia a la insulina, el hiperinsulinismo secundario y la enfermedad cardiovascular; por tanto, la grasa de predominio abdominal, incrementa el riesgo de Diabetes Mellitus tipo 2 y de enfermedad cardiovascular.

En un estudio realizado en 1,209 varones finlandeses de mediana edad que fueron seguidos durante 11 años, el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y mortalidad general fue significativamente mayor en quienes presentaban síndrome metabólico.

*Participación de la Dra. Consuelo Adame Rodríguez
Miembro de la Asociación de Medicina Integrada, sede Coahuila

La Asociación de Medicina Integrada, agradecerá sus comentarios:
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AHANAOA A. C.
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Sobrepeso y obesidad: Síndrome metabólico: el enemigo moderno del corazón

2008-06-20T20:37:00.001-07:00

Sobrepeso y obesidad: Síndrome metabólico: el enemigo moderno del corazón

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Y además...

En España, uno de cada tres adultos cumple los criterios para sufrir el síndrome metabólico. La gran pista para determinar si una persona lo padece la proporciona la obesidad central, que se mide con la circunferencia de la cintura

Es de sobras conocido que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en España y en muchas sociedades desarrolladas. Pero, ¿cómo saber quién tiene más riesgo? El síndrome metabólico pone a los médicos sobre la pista. Se estima que las personas con síndrome metabólico tienen un 20% más de riesgo de sufrir un episodio coronario en los diez años siguientes frente a las que no lo tienen. Por eso, averiguar quién lo padece es fundamental para tomar las precauciones precisas sobre la enfermedad y evitar la muerte cardiovascular (infarto cardiaco o cerebral o una angina de pecho).

El síndrome metabólico no es una sola enfermedad, es la asociación de varias anomalías metabólicas. Se trata del punto final de dos situaciones: la obesidad central (localizada en el abdomen) y la resistencia a la insulina, una reacción propiciada por la obesidad y el sedentarismo y que precede a la diabetes. Pero también incluye alteraciones del metabolismo de la glucosa (azúcar), en concreto, hiperglicemia leve en ayunas (110-126 mg/dl); alteraciones del perfil lipídico, es decir, aumento de triglicéridos (150-250 mg/dl), descenso del colesterol HDL (popularmente conocido como colesterol "bueno") e hipertensión arterial leve.

El síndrome metabólico no es una sola enfermedad, sino la asociación de varias anomalías metabólicas

Todas estas anomalías metabólicas se consideran como tales cuando se superan determinados puntos de corte según distintas clasificaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Panel del Tratamiento de Adultos (ATP-III) y la Federación Internacional de Diabetes (IDF). Se considera que una persona sufre síndrome metabólico cuando cumple al menos tres de los criterios expuestos.

Enfermedad moderna

El síndrome metabólico se extiende en las sociedades modernas de forma imparable. La OMS ha calificado la obesidad como la epidemia mundial del siglo XXI y el problema de salud pública número uno. Al exceso de peso se asocian, entre otras patologías, la diabetes y, por supuesto, el síndrome metabólico. Son enfermedades propiciadas por la vida urbana y los cambios en los estilos de vida y de alimentación, como el abandono de una dieta tradicional rica en vegetales, cereales y frutas hacia una dieta occidental de preparación rápida, con alto contenido graso y calórico y pobre en fibra (hamburguesa, patatas fritas, pizza y bebidas de cola).

Tampoco ayuda la disminución de la actividad física relacionada con la mecanización de las actividades diarias y con los cambios en las manifestaciones recreativas de adultos y, en especial, de niños. Este binomio de dieta inadecuada y sedentarismo ha derivado en un aumento de la población afectada por el sobrepeso y la obesidad. Y se ha pasado del sobrepeso a las alteraciones metabólicas que acompañan a la obesidad.

Población afectada

En España, uno de cada tres adultos cumple los criterios para sufrir síndrome metabólico. Pero la proporción es mayor entre la población obesa, ya que el 70%-80% sufren síndrome metabólico. Las personas más afectadas por obesidad y síndrome metabólico suelen pertenecer a los grupos sociales con menor nivel educativo y económico, ya que tienden a consumir comida barata e hipercalórica que conduce a la obesidad.

Los niños y adolescentes no están exentos de sufrir síndrome metabólico. La obesidad infantil también está aumentando en la sociedad moderna. En el estudio 'enKid', efectuado en una población de entre 2 y 24 años, se comprobó que el 14% de los niños españoles son obesos y que el 12% tienen sobrepeso y, por tanto, con riesgo de desarrollar síndrome metabólico. Otro estudio reciente, publicado en Anales españoles de Pediatría, realizado en un grupo de 97 niños y adolescentes obesos, detectó que el 20% tenía síndrome metabólico. Este dato coincide con el de otros estudios que sitúan la prevalencia infantil entre el 20% y el 30%.

La prevalencia infantil del síndrome se fija entre el 20% y el 30%

El embarazo también es un estado especial de la mujer en el que, debido al aumento de peso, puede aparecer hipertensión arterial y desarrollar diabetes gestacional. Una situación circunstancial que no debe considerarse síndrome metabólico, a menos que la embarazada ya lo padezca antes de la gestación o lo desarrolle después del parto si no consigue perder la mayoría del peso ganado durante la gestación.

La pista: el perímetro de la cintura

La gran pista para determinar si una persona padece o no síndrome metabólico la proporciona la obesidad central, que se mide con la circunferencia de la cintura. El tejido graso que se acumula alrededor del abdomen es más peligroso desde el punto de vista de riesgo cardiovascular. Esta obesidad central, o en forma de manzana, afecta más a los hombres. Por el contrario, la obesidad en forma de pera, donde la grasa se sitúa sobre todo en nalgas y muslos, es más habitual en mujeres y no entraña tanto riesgo cardiovascular.

Por esta razón, una consigna lanzada por varias sociedades científicas, aunque aún no muy extendida, es que los médicos midan el perímetro de la cintura de sus pacientes. En los hombres, la circunferencia de la cintura no puede exceder los 102 centímetros y, en mujeres, los 88 centímetros. Las personas que sobrepasan estas medidas tienen grasa visceral (alrededor de las vísceras) y riesgo cardiovascular. La circunferencia de la cintura también se utiliza en niños pero adaptada a edad, sexo y estadio de maduración sexual.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome metabólico consiste en abordar cada uno de los factores que han provocado su aparición para intentar revertirlo. El primer objetivo del tratamiento es la obesidad, que se define como un índice de masa corporal (o IMC) superior a 30. El IMC se obtiene de dividir los kilogramos que pesa una persona por su altura en metros al cuadrado (kg/m2). Después del tabaco, la obesidad es el segundo factor de riesgo de muerte cardiovascular modificable. Se sabe, además, que las personas obesas tienen más probabilidades de sufrir síndrome metabólico respecto a las que tienen sobrepeso (IMC mayor que 25). Es muy posible que la convivencia de varios problemas de salud asociados obligue a que médicos internistas y cardiólogos deban implicarse en la atención de estos pacientes.

Claves en el tratamiento del síndrome metabólico

MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS CLÁSICAS: El éxito de esta medida es la constancia, ejercicio y dieta baja en calorías para perder peso.
FÁRMACOS: Cuando el tratamiento clásico para perder peso no funciona y los pacientes tienen un IMC superior a 30, se utilizan fármacos. Hasta ahora, se han desarrollado tres compuestos antiobesidad: orlistat y sibutramina, que están aprobados en España, y rimonabant, que aún no está autorizado. Un análisis, publicado por la revista 'British Medical Journal', demostró que consiguen resultados similares. Estos fármacos contribuyen a la pérdida de peso, aunque de forma moderada: la reducción es de 5 y 6 kilogramos de peso respecto a los que se pierden sólo con dieta. La sibutramina combate la sensación de hambre y es muy útil para las personas que tienen una mayor ansiedad o compulsión por comer más allá de su voluntad. Por el contrario, orlistat es útil para evitar las partes grasas de la dieta y consigue que, sobre todo en "grandes comedores", la ingesta tenga menor repercusión. Por su parte, rimonabant actúa sobre receptores endógenos que se hallan en todo el cuerpo y eliminan la sensación de hambre y ayudan a perder peso y grasa visceral, lo que permite corregir la hipertensión y mejorar el perfil lipídico.
APOYO: En ocasiones, el seguimiento de la dieta resulta imposible para algunos pacientes, porque el origen de la obesidad es la ansiedad. Estas personas suelen entrar en un círculo vicioso en el que comen de forma compulsiva, con sobreingesta y aumento de peso, después se sienten culpables, vuelven a sentir ansiedad y, así, de manera reiterada. La dificultad que supone cerrar este círculo para este tipo de enfermos es tan difícil que el apoyo de un psicólogo o psiquiatra puede resultar muy útil.
TRATAMIENTO DE PROBLEMAS ASOCIADOS: Los pacientes con síndrome metabólico tienen que ser tratados a su vez de otras enfermedades asociadas (comorbilidad), ya sea con antidiabéticos, antihipertensivos o hipotensores y estatinas o hipolipemiantes, en el de las alteraciones del perfil lipídico.
INVESTIGACIÓN: En la actualidad la investigación en síndrome metabólico se esfuerza en hallar un fármaco que permita combatir de forma global cada uno de sus componentes. Se busca un comprimido que incluya compuestos para reducir las cifras de presión arterial, controlar los niveles de glucosa, mejorar el perfil lipídico e, idealmente, una sustancia antiagregante para evitar que la sangre se espese. El objetivo de esta polipíldora sería facilitar la toma de la medicación a las personas afectadas por el síndrome metabólico y que hoy deben tomar varias pastillas. Por otra parte, mejoraría el cumplimiento terapéutico.
VUELTA ATRÁS: En muchos casos, cuando se elimina la obesidad el síndrome se puede revertir. Un estudio de la Universidad de Duke (EE.UU.), que recoge la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO), ha demostrado que caminar 30 minutos a buen paso todos los días de la semana puede descomponer el síndrome metabólico. El síndrome se puede revertir cuando una persona que tiene una acumulación de factores de riesgo los corrige y, en consecuencia, disminuye el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular. No obstante, debe mantener los estilos de vida cardiosaludables y, en muchos casos, seguir tomando fármacos para tener controlados todos los factores que lo ocasionan.

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AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
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Indicadores de alarma

2006-03-13T14:22:00.000-08:00

Indicadores de alarma en el efecto dominó del riesgo ...
Gaceta Médica - hace 21 horas
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Indicadores de alarma en el efecto dominó del riesgo cardiovascular

Los expertos insisten en prevenir con una alimentación sana y ejercicio físico regular desde la edad infantil.

NÚRIA GONZÁLEZ GM VALENCIA

El 'efecto dominó' de los factores de riesgo cardiovascular es el síndrome metabólico. Con esta metáfora explica el doctor Carlos Paredes cómo la confluencia de diversos factores puede hacer que una persona tenga síndrome metabólico, o dicho de otro modo, un elevado riesgo de padecer algún trastorno cardiovascular. Y así lo expresaba en la presentación del "15º Informe Educar en Salud" del Consejo Asesor Científico del Colegio de Médicos de Valencia, organismo que preside.

En esta ocasión, el documento se ha centrado en riesgo cardiovascular y síndrome metabólico, enfermedad descrita hace relativamente poco (2001) pero que va en aumento entre la población española. De hecho, la padece cerca del 20 por ciento de la población de nuestro país, una media superior a la de los países de nuestro entorno, que oscila entre el 9,7 y el 16 por ciento. Y más afectados todavía hay entre los valencianos, que superan la media española. Según el informe, este síndrome se da cuando dos o más factores de riesgo cardiovascular confluyen en un mismo individuo, lo que le convierte en persona con un elevado riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

Las alteraciones metabólicas tienen un papel clave entre los factores que causan el síndrome metabólico (de ahí su nombre): obesidad, dislipemias, diabetes mellitus, hipertensión arterial... y muchas de ellas se agravan con la insulinoresistencia, elevando al máximo el riesgo de mortalidad cardiovascular del paciente.

Para diagnosticar el síndrome metabólico, el informe establece algunos parámetros básicos a partir de los cuales las cifras son preocupantes. Así, la obesidad abdominal, que se establece midiendo la cintura, es grave cuando en los hombres supera los 103 centímetros y los 88 en las mujeres; los triglicéridos, a partir de 150 mg/dl; el HDL, en niveles inferiores a 40mg/dl en hombres y 50 mg/dl en mujeres; la presión arterial, cuando supera los 130 mmHg en varones y los 85 mmHg en mujeres; y los niveles de glucosa en ayunas a partir de 100 mg/dl.

Teniendo en cuenta que las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en los países occidentales y que las alteraciones metabólicas en la población española van en aumento (más del 50 por ciento de la población es obesa, por ejemplo), los expertos hacen hincapié en la necesidad de la prevención como estilo de vida desde la infancia. De hecho, la nueva cartilla de salud infantil 2006 incorpora el índice de masa corporal. "Cuanto antes se empiece, mejor", señala Carlos Morillas, endocrino del Hospital Universitario Doctor Peset de Valencia.

Por su parte, Paredes también insiste en la prevención en los niños y atribuye el aumento de factores de riesgo al estilo de vida marcado por la comida rápida y el escaso ejercicio, por lo que aboga por "potenciar la educación, buena alimentación (mediterránea) y ejercicio, variar los menús de los colegios y eliminar alguna de las muchas actividades multidisciplinares de los niños de ahora en pro de dejarles tiempo para jugar". Y afirma: "Quiero ser longevo pero con calidad de vida".

Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
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SINDROME METABOLICO

2006-03-10T14:21:00.000-08:00

SÍNDROME METABÓLICO

VER FUENTE ORIGINAL

REVISIONES

Lic. T.M. Ana María Acosta B
T.M. Manuel Escalona O

Reaven, en 1988, definió como síndrome metabólico o síndrome X a una serie de factores de riesgo coronario que incluían intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertensión arterial y un perfil lipídico alterado (aumento de triglicéridos y un descenso de las lipoproteínas de alta densidad [HDL]). Posteriormente, se han agregado a este síndrome otras alteraciones, como la obesidad abdominal, presencia de lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas, incremento en las concentraciones de ácido úrico.

Se han utilizado diferentes términos para referirse a este síndrome: síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina, síndrome dismetabólico cardiovascular, síndrome múltiple dismetabólico o, simplemente, síndrome metabólico. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone en 1998 criterios de clasificación, según los cuales, para poder hacer el diagnóstico de síndrome metabólico, deben existir al menos uno de los dos parámetros principales y dos de los restantes (tabla 1).

Tabla 1. Criterios propuestos por la OMS para el diagnóstico del síndrome metabólico.
Parámetros principales	Definición
Intolerancia a la glucosa o Diabetes Mellitus tipo2	Glicemia de ayuno >110 mg/dl y/o 2hr post-carga ≥140 mg/dl
Resistencia a la insulina con tolerancia a la glucosa normal	Captación de glucosa por debajo del percentil 25 en clamp euglicémico-hiperinsulinémico
Otros parámetros
Hipertensión arterial	≥140/90 mmHg
Triglicéridos	≥150 mg/dl
Colesterol de HDL (C-HDL)	Hombres < 35 mg/dl Mujeres < 39 mg/dl
Obesidad abdominal	Circunferencia abdominal (cresta ilíaca) Hombres > 102 cm ; Mujeres > 88 cm o bien Indice de Masa Corporal (IMC) >30 kg/m²
Microalbuminuria	Excreción urinaria de albúmina ≥ 20µg/min

La gran trascendencia del síndrome metabólico radica en que las personas que lo padecen presentan un riesgo elevado de sufrir enfermedades cardiovasculares y diabetes. Debido a esto, el NCEP (National Colesterol Education Program) lo definió en 2001 en el ATP III (Adult Treatment Panel III) por la presencia de, a lo menos tres de los criterios enunciados (tabla 2).

Table II. Criterios propuestos por el ATP III
Factor de Riesgo	Niveles de corte
Obesidad abdominal	*Hombres: 100 cm; Mujeres 88 cm
Triglicéridos	> 150 mg/dl
C-HDL	< 40 mg/dl - Hombres; < 50 mg/dl - Mujeres
Presión arterial	> 130/ 85 mm Hg
Glucosa de ayuno	> 110 mg/dl
*circunferencia abdominal

En las últimas clasificaciones del síndrome metabólico se ha incorporado, como uno de los criterios diagnósticos, la obesidad abdominal. Esta clasificación se relaciona con el síndrome metabólico, puesto que el fenotipo abdominal significa un mayor depósito de grasa visceral y, por lo tanto, un mayor riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y dislipidemia.

En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de lipólisis por sobre lipogénesis. Esto lleva a la movilización de grandes cantidades de ácidos grasos al hígado, teniendo como consecuencia un hiperinsulinismo por alteración del catabolismo de la insulina, hiperglicemia por aumento de la gluconeogénesis, y una hipertrigliceridemia. En la mujer predomina el tejido adiposo femoroglúteo, que presenta un metabolismo más bajo, almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la lactancia. En ella predomina la lipogénesis. Esta obesidad se relaciona más a alteraciones mecánicas y circulatorias (várices, linfedema, etc) que a enfermedades metabólicas. En la menopausia por predominio de los andrógenos, se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral, comenzando a aparecer alteraciones metabólicas propias del hombre.

Estudios epidemiológicos han demostrado que un índice cintura/cadera mayor de 1,0 en varones y de 0,90 en mujeres se correlaciona con la resistencia a la insulina, hiperinsulinismo secundario y enfermedad cardiovascular. Por tanto, la grasa de predominio abdominal incrementa el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 y de enfermedad coronaria.

En un estudio realizado en 1.209 varones finlandeses de mediana edad que fueron seguidos durante 11 años, el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y mortalidad general fue significativamente mayor en los que presentaban síndrome metabólico.

Recientemente, el NHANES IIIl (Third National Health and Nutrition Examination Survey) reportó la prevalencia del síndrome metabólico definido según los criterios del ATP III. La prevalencia del síndrome metabólico en adultos >20 años fue del 24%, sin embargo el rango de edad aumenta rápidamente. En adultos >50 años, la prevalencia fue alrededor del 30%, y en ≥60 años fue el 40%. En suma, la prevalencia fue mayor en la población hispana y menor en blancos no-hispanos y en americanos descendientes de africanos. La menor prevalencia de los americanos africanos se puede explicar por los 2 criterios para lípidos definidos por el ATP III (hipertrigliceridemia y colesterol de HDL bajo), que compensan los índices más altos de hipertensión e intolerancia a la glucosa observados en este grupo étnico.

La prevalencia de enfermedad coronaria (CHD) en el NHANES en la población >50 años ha sido estudiada recientemente por Alexander. En este estudio, la prevalencia del síndrome metabólico entre sujetos diabéticos fue del 86%. Una prevalencia menor del síndrome metabólico fue observada en individuos con tolerancia a la glucosa alterada (el 31%) y glucosa de ayuno alterada (el 71%). La prevalencia del síndrome metabólico en el estudio de NHANES fue un 60% mayor que la prevalencia de diabetes tipo 2 en la misma población. Además, la prevalencia de CHD en los sujetos no diabéticos portadores del síndrome metabólico era intermedio, ubicándose entre la prevalencia de los individuos no diabéticos sin el síndrome metabólico y los sujetos diabéticos con el síndrome metabólico (figura1).

Curiosamente, los sujetos diabéticos sin el síndrome metabólico (aproximadamente el 15%) tenían una prevalencia de CHD similar a la de individuos no diabéticos sin el síndrome metabólico. Aunque estos resultados necesitan ser confirmados en otras poblaciones, y particularmente en estudios prospectivos, estas observaciones sugieren que los sujetos con el síndrome metabólico definidos por el ATP III tienen un riesgo intermedio de CHD y no son equivalentes en riesgo a los individuos con solamente CHD o diabetes tipo 2.

RESISTENCIA A LA INSULINA

El concepto de resistencia a la insulina fue introducido hacia 1936, considerando que es uno de los marcadores tempranos del síndrome metabólico y que su determinación podría ser útil para la detección temprana de los pacientes con riesgo cardiovascular. Hay quienes consideran que el nexo de unión entre las diferentes manifestaciones del síndrome metabólico sería la resistencia insulínica.

La resistencia a la insulina se define como la disminución funcional de la insulina para mantener la homeostasis de la glucosa. Como consecuencia, hay un aumento de la secreción de insulina, dando lugar a un hiperinsulinismo, compatible con una glicemia plasmática normal. Cuando este mecanismo compensatorio es insuficiente se desarrollan la intolerancia a la glucosa o la diabetes mellitus tipo 2.

Asimismo, esta resistencia a la insulina puede ser el mecanismo común que conduce a otras alteraciones que involucran factores de riesgo cardiovascular, como son las alteraciones en el metabolismo lipídico (aumento de triglicéridos, disminución de HDL) y la hipertensión arterial. Además, la hiperinsulinemia puede aumentar la presión arterial por diferentes mecanismos, sin embargo, la relación entre resistencia a la insulina e hipertensión arterial continúa siendo controvertida.

RESISTENCIA A LA INSULINA Y TEJIDO ADIPOSO

El tejido adiposo, el músculo, el hígado y el páncreas contribuyen significativamente a la regulación de la glicemia y el metabolismo de ácidos grasos. El trastorno inicial de resistencia a la insulina parece centrarse en el adipocito y consiste en una incapacidad para continuar almacenando ácidos grasos, secundaria a una predisposición genética, alteraciones dietéticas, etc. En este contexto, el adipocito debe ser considerado como un órgano secretor, y alguna de las sustancias y hormonas liberadas por él podrían participar en la resistencia a la insulina.

En condiciones normales, los triglicéridos circulantes se acumulan en el adipocito una vez que han sido previamente desdoblados en ácidos grasos gracias a la acción de la lipoproteinlipasa. Esta enzima, que se encuentra en las paredes capilares del tejido adiposo, es estimulada por la insulina, aunque existen algunas evidencias de que en los obesos puede presentar cierta resistencia a la insulina a medio y largo plazo, reduciendo la entrada de ácidos grasos en el adipocito.

En sujetos obesos, como resultado de que el total de la masa grasa está incrementada, hay un aumento de la concentración de ácidos grasos plasmáticos. Este incremento de ácidos grasos en la circulación llega a ser muy relevante en períodos posprandiales y, a pesar de las altas concentraciones de insulina plasmática, no puede controlarse los altos niveles de ácidos grasos circulantes, ni su depósito como triglicéridos en el tejido adiposo. Como consecuencia de esto, en los individuos obesos hay una mayor permanencia de los ácidos grasos procedentes de la dieta en circulación. Estos ácidos grasos pueden inducir resistencia a la insulina en otros tejidos diferentes del tejido adiposo. Por lo tanto, el incremento de la disponibilidad de ácidos grasos en el plasma conduce inicialmente a su utilización por parte del músculo esquelético, a expensas de una disminución en el consumo de glucosa, mientras que en el hígado actúa como un potente estímulo para la producción de glucosa (gluconeogénesis). Además los niveles sostenidos de ácidos grasos a largo plazo pueden llegar a ser tóxicos para las células β del páncreas, con lo que quedaría establecida la relación entre obesidad, resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2.

Factor de necrosis tumoral

Esta molécula fue identificada en 1985 por Old, y estudios posteriores la consideraron como una citocina inductora de la respuesta inflamatoria. Recientemente se ha comprobado que hay expresión y síntesis en otros tejidos, como en el músculo esquelético, el músculo cardíaco y el adipocito. Aparte de sus efectos en el sistema inmunitario, también se han comprobado acciones en el ámbito periférico.

El TNF- α también se produce más en obesos y se relaciona directamente con la insulinorresistencia, actividad mediada por la alteración de la fosforilación del receptor insulínico. Por otro lado inhibe la expresión de la mayoría de los genes implicados en la lipogénesis, y estimula la lipólisis, la desdiferenciación y apoptosis adipocitaria, limitando la expansión grasa. El TNF-α es, además, capaz de disminuir la función de la insulina in vitro, a través de la fosforilación en serina del receptor de la insulina. Esta fosforilación inhibe la actividad de la tirosincinasa asociada al receptor, con el consiguiente bloqueo de la cascada de señalización.

En otros estudios realizados en humanos obesos y afectos de diabetes mellitus tipo 2, la administración de anticuerpos anti-TNF no permitió apreciar ninguna mejoría significativa de la sensibilidad a la insulina o del control glicémico. Por otra parte, estudios in vivo demuestran que, aunque la expresión del TNF-α está aumentada en el tejido adiposo en obesos, no lo está en la circulación sanguínea. Las evidencias de que exista una relación entre la expresión de este factor y la resistencia a la insulina son débiles, excepto en los casos de obesidad mórbida.

Adiponectina

La adiponectina es otra de las proteínas producidas por el adipocito, también llamada AdipoQ o Acrp30 (adipocyte complement related protein). Esta molécula está relacionada con las proteínas del complemento y se ha encontrado que inhibe in vitro la proliferación de las células del músculo liso vascular.

La presencia de esta proteína en plasma fue descubierta en 1999, demostrándose que la concentración de adiponectina es más baja en obesos que en delgados. Asimismo, se comprobó que sus niveles eran más bajos en diabéticos, en mujeres y especialmente en pacientes con enfermedad coronaria. También está demostrado que en pacientes obesos (tanto diabéticos como no) que fueron sometidos a una reducción de un 10% de su IMC, los niveles de adiponectina se elevaron significativamente. En pacientes HIV positivos con lipodistrofia, hay una redistribución del tejido adiposo a la región abdominal con un dramático descenso en la producción de adiponectina.

En los hombres la mayor cantidad de adiponectina es de bajo peso molecular, mientras que en las mujeres, la mitad es de mayor peso molecular. Los ratones machos tienen niveles más altos de adiponectina que las hembras, y hay un aumento de los niveles cerca de la pubertad. Los niveles disminuyen durante embarazo y siguen siendo bajos durante la lactancia, sugiriendo papeles similares a la prolactina y estrógeno. En ratones transgénicos que producen tres veces más adiponectina que los controles, el aumento de la sensibilidad de la insulina, involucra un particular aumento de la respuesta hepática a la insulina. Estos ratones aumentan significativamente el peso corporal . En contraste, los ratones que no expresaban producción de adiponectina desarrollaron una marcada postprandial hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina.

Un descenso en los niveles de adiponectina plasmática está más estrechamente relacionado con la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, que con el grado de adiposidad y de tolerancia a la glucosa. La conexión entre los niveles de adiponectina y resistencia a la insulina está demostrada por datos indirectos, obtenidos en tratamiento con fármacos que mejoran la resistencia a la insulina y descienden los niveles de glicemia y de insulina plasmática. La administración de estos fármacos, tanto en personas resistentes a la insulina como en modelos de roedores, produce un incremento significativo de la concentración de adiponectina. Por lo tanto, se establece una relación inversa entre la resistencia a la insulina y los niveles de adiponectina que sugiere que esta proteína desempeña un papel en la sensibilidad a la insulina, aunque su importancia todavía no está totalmente definida.

La relación entre el cambio de estilo de vida y los niveles de adiponectina no está demostrada. Takanami et el al. [ 248-or ] estudiaron a 28 personas de mediana edad que participaban en un programa de tres meses de ejercicio, demostrando que el aumento de los niveles de adiponectina en un promedio del 11%, no correlacionaron con los cambios en la grasa total y visceral, que disminuyó 13% y 12%, respectivamente. Ishii et el al. [ 1006- P ] compararon 14 sujetos con diabetes tipo 2 después de 4 a 6 semanas de ejercicio aeróbico más dieta contra 13 individuos solamente con dieta. La sensibilidad de la insulina mejoró en el primer grupo, correlacionándose con los cambios en los niveles de adiponectina. Havel et el al. [ 1867-P ] estudiaron a 21 hombres y mujeres normopeso sometiéndolos a dieta entre 800 y 600 kcal/día, respectivamente, durante7 días, demostrando una disminución en los niveles plasmáticos de insulina entre 10 a 6 µU/ml en mujeres y 7 a 2 µU/ml en hombres. En suma, hubo una disminución del 6% y del 5% de la masa grasa corporal, con un aumento en los niveles de adiponectina del 11% en mujeres y una disminución del 20% en hombres. Estos resultados sugieren un efecto modesto sobre la restricción calórica y diferencias entre los sexos en la regulación de la adiponectina, no desempeñando al parecer un papel en el aumento de la sensibilidad de la insulina con la pérdida de peso corporal, en hombres.

Leptina

La leptina, descubierta en 1994 por Zhang, es una proteína de 167 aminoácidos que controla la expresión de diversos neuropéptidos implicados en la regulación de la ingesta y el gasto calórico.

Su administración intraperitoneal o intraventricular produce una disminución de la ingesta alimentaria, y un aumento del gasto calórico y de la actividad física, acciones mediadas por la inhibición del neuropéptido Y, y estimulación de la pro opio melanocortina y el factor liberador de corticotrofina, entre otros. En humanos obesos los niveles de leptina están aumentados en relación al grado de adiposidad y de hiperinsulinemia, lo que ha llevado al concepto de leptinorresistencia (5). Esta hiperleptinemia ha sido involucrada en la insulinorresistencia del obeso a través de alteraciones en la fosforilación del receptor insulínico (6).

Proteína C reactiva (PCR)

La PCR hace referencia a un reactante de fase aguda de la inflamación y, por tanto, su concentración está aumentada en las afecciones que implican respuesta inflamatoria. Esta molécula fue descrita en 1930 al observar que reaccionaba con el polisacárido C del Streptococcus pneumoniae.

El Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) estudió a 1.008 individuos, un tercio de los cuales tenía intolerancia a la glucosa, para determinar la relación entre los marcadores inflamatorios y la sensibilidad de la insulina. El estudio demostró que los niveles de proteína C reactiva (PCR) se asociaban particularmente a sensibilidad de la insulina, a IMC, y a la presión arterial sistólica (5). Los estudios realizados en familiares de pacientes con diabetes tipo 2 demostraron que el factor VII, el fibrinógeno, y los niveles del factor de von Willebrand estaban elevados en los parientes que tenían niveles más altos de insulina, niveles más bajos del colesterol de HDL, niveles más altos de triglicéridos, y niveles más altos de PAI-1. Barzilay precisó que en este ajuste estos factores deben ser considerados como factores inflamatorios, más que relacionarlos como vías de coagulación (6).

Esta hipótesis es apoyada por otros estudios, entre ellos el realizado a un total de 201 mujeres sanas con peso normal, sobrepeso y obesidad a las que se realizaron medidas antropométricas y bioquímicas, además de determinarse la PCR. Los resultados evidenciaron la relación entre la acumulación de grasa abdominal, la resistencia a la insulina (medida por HOMA) y los niveles de PCR.

Asimismo, en otro estudio realizado a 27.939 mujeres a las que se siguió durante 8 años, se ha visto que las que evidenciaron valores más altos de PCR presentaron mayor prevalencia de acontecimientos cardiovasculares, por lo tanto se ha sugerido como un buen predictor de riesgo cardiovascular. No obstante, algunos autores recomiendan un uso limitado de la medición de la PCR a la hora de decidir sobre la necesidad de iniciar un tratamiento moderado o intenso de los factores de riesgo.

Factor inhibidor de la activación del plasminógeno

El factor inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1) fue identificado en el plasma a principios de la década de 1980. El fenómeno de la fibrinolisis está regulado por mecanismos activadores e inhibidores, y el plasminógeno es la globulina que inicia la fibrinolisis. Por tanto, un incremento en la concentración de su principal inhibidor (PAI-1) aumentaría el riesgo de enfermedades cardiovasculares de origen trombótico.

La secreción de PAI-1 por el tejido adiposo es mayor en la grasa visceral que en la grasa subcutánea, lo que podría relacionarse con el incremento de los niveles observados en la obesidad de tipo central. La mayor síntesis de I- PAI en obesos hiperinsulinémicos, junto a la hiperfibrinogenemia son los principales responsables de la hipercoagulabilidad y mayor riesgo de eventos cardiovasculares en obesos (7), lo cual se ve potenciado por la mayor agregación plaquetaria inducida por la hiperleptinemia.

Por otra parte, algunos autores han podido cuantificar la expresión de PAI-1 en un estudio realizado a un grupo de pacientes sometidos a un bypass aortocoronario. Este estudio fue seguido durante 12 meses para valorar las complicaciones trombóticas, y como resultado determinaron que un aumento en la expresión de PAI-1 a nivel de los injertos puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de trombosis en el postoperatorio. Asimismo, un estudio publicado recientemente demuestra que la PCR estimula la producción de niveles elevados de PAI-1 en las células endoteliales aórticas.

Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
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Secrecion de insulina y sensibilidad a la insulina durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral, en sujetos con tolerancia normal

2006-03-10T14:19:00.000-08:00

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Rev Cubana Endocrinol 2000;11(1):23-30

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Instituto Nacional de Endocrinología

Secreción de insulina y sensibilidad a la insulina durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral, en sujetos con tolerancia normal

Dr. Roberto M. González Suárez¹ y Lic. María Celeste Arranz Calzado²

RESUMEN

Se realizó un estudio para seleccionar una serie de indicadores que permitan una estimación confiable del estado de la sensibilidad a la insulina mediante recursos diagnósticos accesibles en nuestro medio. Se calcularon los criterios de interpretación para 6 índices de hiperinsulinismo o resistencia a la insulina (insulinemia en ayunas, IO; área de insulina durante la prueba, ATI; índice insulinogénico inicial, II(0-30); índice insulinogénico total, II(0-180) y los parámetros de resistencia a la insulina, RI y actividad de la célula beta, estos últimos, derivados del modelo homeostático de regulación de la glucemia en ayunas) a partir de los resultados de las determinaciones de glucosa e insulina plasmática durante una prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral realizada en 60 sujetos sanos, de ambos sexos sin antecedentes personales o familiares de diabetes mellitus o de trastornos de la tolerancia a la glucosa. Con estos resultados se estudió la frecuencia de trastornos de la sensibilidad a la insulina en otros sujetos con sobrepeso u obesidad. Hubo variaciones entre el número de casos detectados según los distintos criterios, por lo que se evaluó la correlación y la frecuencia de coincidencias en el diagnóstico entre ellos. Se concluyó que con el empleo de sólo 2 de los índices (RI e II0-30) se puede caracterizar el hiperinsulinismo o resistencia a la insulina. Así se pudieron caracterizar 2 poblaciones dentro del grupo de obesos, una con parámetros de tolerancia a la glucosa y de respuesta insulínica idénticos a los del grupo de referencia y otro con resistencia a la insulina (con baja o alta respuesta insulínica inicial). Se consideró que estos resultados preliminares debían ser verificados en una población de sujetos con trastornos de la tolerancia a la glucosa.

Descriptores DeCS: TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA/métodos; RESISTENCIA A LA INSULINA; HIPERINSULINEMIA/diagnóstico; INSULINA/secreción.

El desarrollo de un sistema confiable y accesible a los Centros asistenciales de base, para diagnosticar el síndrome de resistencia a la insulina (SRI) constituye uno de los problemas priorizados de la Endocrinología. En los últimos 10 años, la investigación básica y clínica ha demostrado que los trastornos de la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos constituye un componente patogénico fundamental, un factor de riesgo, o al menos un marcador metabólico de entidades tan importantes y de tan amplia distribución como la diabetes mellitus y la obesidad, la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, la hipertrigliceridemia y la hiperuricemia.^1,2 La importancia y la alta prevalencia de este síndrome hace necesario que contemos con métodos simples y analíticamente válidos para su diagnóstico, que puedan ser empleados en grandes poblaciones de individuos susceptibles.³

Se cuenta actualmente con métodos de alta confiabilidad para detectar los trastornos de la sensibilidad a la insulina en el ser humano, como el clamp de la glucosa, desarrollado por Andrés y otros^4,5 y la prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa con extracciones múltiples y cálculo por modelación matemática de la sensibilidad a la insulina, desarrollado por Bergman.⁶ La ejecución de ambas pruebas es compleja, laboriosa y costosa. Está limitada a centros de gran desarrollo científico y con grandes recursos, por lo que hasta el momento sólo se emplean como instrumentos de investigación clínica experimental y no como medios diagnósticos para la asistencia médica en gran escala.

La principal consecuencia de la resistencia a la insulina es el desarrollo de hiperinsulinismo. Esto sucede como un mecanismo compensatorio, para suministrar las cantidades de insulina necesarias en el procesamiento de los excesos de glucosa circulante que resultan de la incapacidad de los tejidos para incorporarla en presencia de concentraciones normales de la hormona. En vista de ello, se podría simplificar el problema del diagnóstico de la resistencia a la insulina y sustituirlo por el diagnóstico del hiperinsulinismo, en aquellos casos donde la función pancreática sea normal. De ahí que sería posible diagnosticar la resistencia a la insulina por la detección de una respuesta insulínica anormalmente elevada durante una prueba de estimulación. El problema para ello, es que no existe consenso acerca de cuál es la mejor prueba a utilizar y los criterios de interpretación de los resultados.

Este trabajo pretende proponer una serie de indicadores provisionales de hiperinsulinismo y resistencia a la insulina, para utilizarlos en nuestro medio, como una primera aproximación a la solución a este problema, hasta tanto no se cuente con normas nacionales o internacionales que unifiquen este proceder, como sucede con el diagnóstico de los trastornos de la tolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus. Estos indicadores han sido escogidos entre los múltiples propuestos en la literatura especializada, y los criterios de interpretación de sus valores, serán calculados a partir del estudio en una población supuestamente normal. Estos criterios se emplearán, a manera de validación inicial, para estudiar la frecuencia de resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo en un grupo similar de individuos con sobrepeso u obesos.

MÉTODOS

Calculamos los indicadores a partir de los resultados del estudio de los valores de insulina durante la prueba de tolerancia a la glucosa oral, en un grupo de referencia de 60 personas con tolerancia a la glucosa normal, reclutados entre el personal de ambos sexos que acude a la Consulta de Reproducción del Instituto Nacional de Endocrinología. Al realizarles el examen clínico, no presentaron trastornos metabólicos agudos o crónicos, tenían peso normal y negaron antecedentes personales o familiares de diabetes mellitus. Adicionalmente, realizamos el mismo estudio en un grupo de igual origen, en los cuales el índice de masa corporal era superior a 27.⁷

Realizamos la prueba de tolerancia a la glucosa oral después de 16 h de ayunas. Les administramos una dosis de 75 g de glucosa en un volumen de 100 mL de agua por vía oral. Obtuvimos muestras de sangre para las determinaciones analíticas antes de la administración del estímulo y a los 30, 60, 120 y 180 min después del mismo.

Determinamos la concentración de glucosa e insulina en cada muestra empleando los métodos de glucosa-oxidasa y radioinmunoanálisis, según los procedimientos en uso en el INEN.^8,9 Los resultados fueron reportados de acuerdo con el Sistema Internacional de Medidas, salvo en los índices derivados del modelo homeostático, que los calculamos como proponen sus autores.¹⁰ Los índices empleados fueron:

I0: Insulinemia en ayunas (pmol/L).
ATI: Área integrada de insulina durante la prueba calculada por integración trapezoidal de todos los valores.¹¹
II (0-30): Índice insulinogénico inicial. Cociente del incremento de la insulinemia a los 30 min en relación con el valor basal y con el incremento de la glucemia en el mismo período.¹²
II (0-180): Índice insulinogénico total: Calculado como el cociente de los valores integrados de insulina en relación con los valores integrados de glucemia a lo largo de toda la prueba.^11,13
RI: Índice de resistencia a la insulina calculado a partir de los valores iniciales de glucosa e insulina siguiendo el modelo homeostático (HOMA) propuesto por Matthews y otros,¹⁰ de acuerdo con la fórmula: RI = (insulina x glucosa)/22,5. La insulinemia se expresa en m u/mL y la glucemia en mmol/L.^10,12
BETA: Índice de la actividad de la secreción de insulina derivada del mismo modelo y calculada de acuerdo con la fórmula BETA = 20 x insulina/(glucosa - 3,5).

Teniendo en cuenta que los valores de las determinaciones de insulina, tanto en ayunas como durante las pruebas de estimulación, presentan gran dispersión y distribución asimétrica, en las diversas poblaciones estudiadas, preferimos emplear la mediana, el rango intercuartiles y los percentiles, en lugar de la media y la desviación estándar para caracterizar estadísticamente estos resultados. Igualmente empleamos métodos no paramétricos para los análisis estadísticos. Comparamos las poblaciones por el método de Mann Whitney; el análisis de la frecuencia de casos, por el método de chi cuadrado y los estudios de correlación por el método de correlación de rangos de Spearman,¹⁴ utilizando el paquete estadístico SPSS. Definimos los valores normales como aquéllos comprendidos entre los 20 y 80 percentiles del grupo de referencia.

RESULTADOS

Las características de edad, sexo e índice de masa corporal (IMC) de los sujetos estudiados aparecen en la tabla 1. En la tabla 2 presentamos los resultados obtenidos con los índices calculados, de la forma descrita en Métodos, en la población de referencia. Determinamos la presencia de hiperinsulinismo o resistencia a la insulina en la población con sobrepeso por los criterios anteriores y consideramos como un caso positivo aquél con valores superiores al 80 percentil de la población de referencia. La tabla 3 muestra la frecuencia de casos detectados empleando cada uno de dichos indicadores. De los 46 casos estudiados, 37 fueron detectados como positivos, al menos por un criterio, 37 fueron por 2 y 31, por 3. Los índices más sensibles fueron, la insulinemia en ayunas y el índice de resistencia a la insulina. TABLA 1. Características de la población estudiada

	Población	Población
	peso normal	sobrepeso
	n = 60	n = 46
Sexo	M/F 22/38	M/F 18/28
IMC*	23 (21-27)	29,5 (27,82)
Edad*	28 (20-38)	30 (18-40)

* Media ± 2 DE.

TABLA 2. Valores de los índices de insulina en la población de referencia

	Percentil
	20	50	80
I0 (pmol/L)	58	94	122
ATI
(x 10³)	50	68	104
II(0-30)	82	199	389
II(0-180)	52	75	110
RI	1,5	2,4	3,2
BETA	128	294	720

Nota: Mediana y rango 20-80 percentil.

TABLA 3. Frecuencia de casos con hiperinsulinemia y/o resistencia a la insulina en el grupo de obesos, empleando cada uno de los indicadores

	Valores > 80 percentil
I0 (pmol/L)	29 (63,0 %)
ATI (x 10³)	22 (47,8 %)
II (0-30)	13 (28,3 %)
II (0-180)	18 (39,1 %)
RI	28 (60,9 %)
BETA	9 (19,6 %)

Estos resultados indican que los 6 parámetros empleados no tienen la misma especificidad y por lo tanto, no evalúan el mismo fenómeno. Para determinar la concordancia del diagnóstico y la relación que existe entre estos indicadores, realizamos un estudio de correlación entre los valores obtenidos en todos los sujetos estudiados en ambas poblaciones y determinamos la frecuencia en que los mismos coincidían en el diagnóstico de los casos con sobrepeso. Los resultados de este estudio se muestran en la tabla 4. Se puede observar que existe correlación significativa y un alto grado de coincidencia del diagnóstico entre los valores de I0, RI, II y ATI, mientras que el índice insulinogénico inicial y el índice de la actividad Beta, aparentemente, tienen diferente especificidad.

TABLA 4. Frecuencia del diagnóstico de hiperinsulinemia y estudio de correlación entre los valores de los distintos índices calculados en toda la población estudiada

(n-46)	I0	ATI	II(0-30) I	I(0-180)	RI	BETA
I0 (pmol/L)
ATI (x 10³)	71,8 **
	0,5283 !!!
II (0-30)	86,5	71,8
	0,0694	0,3176 !!
II (0-180)	71,7 **	86,9 ***	76,1
	0,5443 !!!	0,9327 !!!	0,3728 !!!
RI	95,6 ***	76,2 **	56,5	71,7 **
	0,9769 !!!	0,5390 !!!	0,0913	0,5347 !!!
BETA	56,5	67,4	82,6	71,7	56,5
	0,5226 !!!	0,2111 !!	0,0882	0,2042 !!	0,4470 !!!

Frecuencia de casos con diagnóstico coincidente (%).
Chi cuadrado: ** p < 0,05 *** p <,001.
Coeficiente de correlación de Spearman: !! p < 0,05 !!! p < 0,001.

Según el anterior análisis, evaluamos el diagnóstico basado únicamente en el indicador de resistencia a la insulina (RI) y el de la respuesta insulínica inicial (II 0-30). Consideramos como positivo de resistencia a la insulina y/o hiperinsulinismo aquel sujeto que presentó valores superiores al 80 percentil de los del grupo de referencia en uno de dichos indicadores. Hallamos 28 casos positivos. La tabla 5 muestra algunos parámetros indicadores del nivel de la tolerancia a la glucosa calculados a partir de la curva de glucemia durante la PTG y los valores de todos los indicadores de la respuesta insulínica en el grupo de referencia, en el grupo de sobrepeso sin resistencia a la insulina y en el grupo con resistencia a la insulina. Este grupo fue subdividido entre aquéllos con baja respuesta inicial (II 0-30 < 20 percentil) y los que tienen respuesta normal o elevada.

TABLA 5. Parámetros indicadores del nivel de la tolerancia a la glucosa y los valores de todos los indicadores de la respuesta insulínica en el grupo de referencia y en el de sobrepeso

		Obesos	Obesos con resistencia a la insulina
	Grupo de	sensibilidad	Baja respuesta	Respuesta
	referencia	normal	inicial	inicial normal
	(n=60)	(n=18)	(n=4)	o elevada (n=22)
Go§	4,25 (0,56)	4,19 (0,57)	4,69 (0,50)	4,46 (0,44)*
G§	5,20 (1,29)	5,12 (1,21)	6,21 (2,16)	5,97 (1,53)*
120 min
ATG§	964 (176)	960 (146)	1097 (350)	1060 (213)
Io§	93,6 (50,4)	86,4 (36,0)	353 (53,1)*	176 (2,2)**

ATI§	67,7 (40,7)	72,7 (39,2)	115,9 (133,2)	141,5 (67,7**
IO-30§	198,5 (269,2)	180,7 (261,3)	-133,1 (314,7)*	323 (214,3)*
II§	75,3 (49,8)	75,8 (44,0)	104,7 (63,3)*	125,4 (69,7)**
RI§	2,4 (1,3)	2,0 (1,0)	9,6 (17,9)*	5,0 (1,9)**

BETA§	294 (4,4)	284 (3,5)	807 (999)*	475 (297)*

§ Media y desviación estándar, mediana y rango intercuartiles.
* p < 0,05. ** p < 0,0001. Test de Mann Whitney entre obesos con resistencia normal (RN) a la insulina. No existe diferencia estadísticamente significativa entre los resultados de los parámetros del grupo de referencia y los de los obesos con sensibilidad normal.

No existe diferencia entre ninguno de dichos parámetros entre el grupo de referencia y el grupo con sobrepeso sin resistencia a la insulina, mientras que, como era de esperar, todos los indicadores de la respuesta insulínica eran significativamente diferentes entre los obesos clasificados como resistentes o con sensibilidad normal.

DISCUSIÓN

Existen numerosas pruebas de estimulación que aparecen en las publicaciones científicas, pero nosotros hemos preferido la determinación de la insulinemia durante la prueba de tolerancia a la glucosa administrada por vía oral estándar porque es el método de uso obligado para evaluar la tolerancia a la glucosa y así se evita una segunda molestia al paciente¹⁵ y no está demostrado que el uso de la vía endovenosa o el empleo de otros agentes estimuladores como la arginina o la tolbutamida no ofrezcan ventajas adicionales en lo que se refiere al diagnóstico del hiperinsulinismo.¹³ Esto no niega las potencialidades de la PTG endovenosa para explorar la secreción de insulina, sobre todo en su pico inicial, lo cual la ha convertido en la prueba de elección para evaluar el progreso del deterioro de la función insular en el período preclínico de la diabetes tipo I.¹⁵

Los resultados presentados muestran que los 2 indicadores seleccionados son capaces de segregar 2 poblaciones en el grupo estudiado. La primera, indistinguible del grupo de referencia y la otra, con trastornos de la sensibilidad a la insulina y valores ligeramente elevados de glucemia en ayunas y 2 h después de la estimulación.

Los criterios para escoger estos indicadores se han basado, en primer lugar, en la demostración de que varios de los parámetros de la lista inicial brindan una información redundante y, por lo tanto, no es necesario emplearlos todos para obtener la información deseada, el otro criterio fue de carácter fisiopatológico: estos 2 indicadores cubren, uno la insulinemia en ayunas y el otro, la respuesta a la hiperglucemia. Ambos están calculados a partir de la relación entre la insulinemia y la glucemia en un momento dado, lo que tiene en cuenta la interacción estímulo-respuesta entre ambos metabolitos.

Se ha reportado que la insulinemia en ayunas tiene una correlación significativa con los índices de resistencia a la insulina medidos por el método del clamp,^3,11 por lo que sería un buen candidato de indicador universal de la resistencia a la insulina. No obstante, sabemos que los mecanismos de regulación de la glucemia y la insulinemia en ayunas son diferentes de los que actúan después de una estimulación por lo cual una visión integral del fenómeno requiere el estudio de este proceso en sus 2 etapas. Como se puso en evidencia en nuestro estudio.

Desde el punto de vista analítico, el error de las determinaciones de la insulinemia en el rango de los valores en ayunas es muy superior al de los que ocurren después de una estimulación, por lo que la confiabilidad del diagnóstico basado solamente en dichos resultados es menor. Adicionalmente, existen reportes de estudios que prueban una muy alta variabilidad entre los resultados de las determinaciones de insulina realizados en diversas instituciones,¹⁶ lo que dificulta aún más el establecimiento de criterios de uso general para la interpretación de índices calculados a partir de esta determinación solamente.

Por estas mismas razones es preferible basar estos criterios diagnósticos en índices elaborados a partir de varios puntos de la respuesta, incluyendo los valores en ayunas y no en los resultados de un solo punto, cualquiera que sea éste. Es práctica corriente el uso de áreas integradas en lugar al establecimiento de criterios diagnósticos a partir de los resultados de los puntos aislados de la prueba, que están sujetos a una mayor variabilidad fisiológica o metodológica. Estas áreas serían un estimado de toda la glucosa o insulina que circuló en el intervalo estudiado y no de su concentración en determinados momentos del proceso.¹³ Por lo que no desechamos el uso de los parámetros basados en las áreas integradas como el ATI y el II (0-180).

Basados en estas consideraciones preferimos el uso del indicador RI derivado del modelo homeostático a la insulinemia en ayunas. El modelo homeostático es un sistema de ecuaciones que representan al sistema feed back de regulación de la glucemia, después de un ayuno prolongado, la solución del sistema para cada caso particular requiere el uso de un programa de computación, pero publicaciones recientes reportan que las ecuaciones, presentadas en Métodos, para el cálculo de ambos parámetros son una buena aproximación que se logra por simplificación de la expresión original eliminando términos que tienen poco peso en el resultado final. Este modelo, aunque fue publicado hace más de 10 años, está encontrando recientemente una gran aplicación, sobre todo cuando se quiere caracterizar el estado de sensibilidad a la insulina y la integridad del sistema de secreción de insulina en grandes poblaciones, donde son impracticables los métodos de referencia.^17-19

A pesar de que los resultados obtenidos cubren las expectativas de este trabajo, no significa que estos mismos indicadores sean aplicables en diabéticos o en sujetos que se encuentren en estadios iniciales de la diabetes mellitus. La relación directa entre resistencia a la insulina e hiperinsulinismo presupone que el páncreas se encuentra en condiciones de responder adecuadamente a las demandas de insulina que resultan de los trastornos de la sensibilidad de los tejidos, por lo que la ausencia de hiperinsulinismo no excluye la existencia de resistencia a la insulina. Por esta razón es que se recomienda la evaluación simultánea de la respuesta insulínica inicial (II 0-30), para detectar aquellos casos en que la resistencia a la insulina se acompaña de algún grado de deterioro del primer pico de la respuesta insulínica que son los casos que se suponen son los susceptibles de desarrollar trastornos de la tolerancia a la glucosa y diabetes mellitus. En los casos donde se asocia intolerancia a la glucosa, los resultados de la insulinemia se deben evaluar a la luz del grado de deterioro de la glucemia. El método de selección y el tamaño del grupo de referencia no aseguran la representatividad del mismo, por lo que los valores que se presentan sólo constituyen un punto de inicio para estudios posteriores que evalúen su utilidad, en términos de su correlación con métodos de referencia como los antes señalados o por su valor predictivo del desarrollo de la diabetes o sus complicaciones en poblaciones de riesgo.

SUMMARY

A study was conducted to select a series of indicators that allow to obtain a reliable estimate of the state of sensitivity to insulin by diagnostic resources available in our environment. The criteria of interpretation were calculated for 6 indexes of hyperinsulinism or resistance to insulin (fasting insulinemia, IO; insulin area during the test, ATI; initial insulinogenic index, II (0-30); total insulinogenic index, II (0-180); and the parameters of resistance to insulin, IR; and the beta cell activity. The last ones were derived from the homeostatic model of regulation of fasting glycemia) starting from the results of the determinations of glucose and plasma insulin during an oral glucose tolerance test made among 60 sound individuals of both sexes without personal or family history of diabetes mellitus or of glucose tolerance disorders. These results were used to study the frequency of insulin sensitivity disorders in other subjects with overweight or obesity. As there were variations between the number of cases detected according to the different criteria, the correlation and the frequency of coincidences in the diagnosis among them were evaluated. It was concluded that with the use of only 2 of the indexes (IR and II0-30), hyperinsulinism or insulin resistance may be characterized. Thus, 2 populations within the group of the obese were characterized, one with parameters of glucose tolerance and of insulin response identical to those of the reference group, and the other with resistance to insulin (with low or high initial insulin response). It was considered that the preliminary results should be verified in a population of subjects with glucose tolerance disorders.

Subject headings: GLUCOSE TOLERANCE TESTS; INSULIN RESISTANCE; HYPERINSULINEMIA/diagnosis; INSULIN/secretion.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Recibido: 17 de febrero de 2000. Aprobado: 3 de abril de 2000.
Dr. Roberto M. González Suárez. Instituto Nacional de Endocrinología, Zapata y D, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. CP 10400.

¹ Doctor en Ciencias. Especialista de II Grado en Bioquímica. Investigador Titular.
² Licenciada en Bioquímica. Investigadora Agregada.

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Valoracion de insulinorresistencia en pacientes con sindrome metabolico

2006-03-10T14:17:00.000-08:00

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Rev Cubana Med Milit 2005;34(1)

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Hospital Militar Central "Dr. Luis Díaz Soto"

Valoración de la insulinorresistencia en pacientes con síndrome metabólico

My. Odalys Gonzàlez Sotolongo,1 Ángel Arpa Gámez,2 Cap. Damaris Herrera Arrebato,3 Dr. Vladimir Felinciano Álvarez4 y My. Ernesto González González4

Resumen

Se estudiaron 25 pacientes con el síndrome metabólico según los criterios de Tercer Panel de Tratamiento al Adulto para el Diagnóstico del Síndrome Metabólico. Se valoraron diferentes parámetros clínicos y humorales (tensión arterial, circunferencia a nivel de la cintura y la cadera, glicemia, colesterol, triglicéridos, HDLc, LDLc y ácido úrico), y se determinó insulinorresistencia según modelo homeostático (HOMA). Se demostró que existía insulinorresistencia en el 100 % de los casos. Se logró correlacionar significativamente la circunferencia abdominal y la hipertrigliceridemia con el grado de insulinorresistencia (r: 0,67 y 0,58 respectivamente), no así las cifras de glicemia, la tensión arterial y el HDL. La circunstancia abdominal, el índice de masa corporal y el número de criterios para definir el síndrome se incrementaban a medida que el grado de insulinorresistencia fue mayor.

Palabras clave: Insulinorresistencia, síndrome metabólico.

La aterosclerosis, sustrato anatomopatológico de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular, es el resultado de múltiples elementos genéticos y adquiridos que constituyen los llamados factores de riesgo. Aunque desde mucho antes se ha hablado de la agrupación de algunos de estos factores,1-3 el trabajo de Reaven en 19884 constituye un hito al describir la insulinorresistencia como eje central de un síndrome en que se asociaban patogénicamente una constelación de características clínicas y humorales que llevaban a un elevado riesgo de aterosclerosis. Más tarde surgen criterios para definir el diagnóstico de este síndrome al que la OMS propone llamar síndrome metabólico.5, 6

La valoración de la insulinorresistencia constituye un instrumento inapreciable en la definición y manejo de los pacientes con este síndrome. La regla de oro para esta lo constituye el clamp "hiperinsulinémico-euglicémico"7 pero su laboriosidad y elevado costo lo hacen poco útil en la práctica clínica, esto ha llevado a idear otros métodos.8 En este trabajo se ha utilizado el índice de resistencia a la insulina derivado del modelo homeostático (HOMA) del cual existen validaciones publicadas en este medio.9, 10

En la presente investigación se correlaciona el grado de insulinorresistencia con diversas variables clínicas y humorales en un grupo de pacientes con el síndrome metabólico.

Métodos

Se trata de un estudio observacional, descriptivo de tipo prospectivo, de corte transversal por la aproximación al problema que se pretende. Para el que se utilizó como universo los casos del chequeo médico existente en el Instituto de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Se tomaron como muestra aquellas personas que cumplían los criterios establecidos por el Tercer Panel de Tratamiento al Adulto (ATPIII) para el diagnóstico del síndrome metabólico que se presenta a continuación:6

Obesidad abdominal
Circunferencia abdominal: > 102 cm; > 88 cm
Triglicéridos > 1,7 mmol/L
Lipoproteínas de alta densidad (HDL): < 1 mmol/L; ? 1,3 mmol/L
Tensión arterial > 130/85
Glicemia en ayunas > 6,0 mmol/L

La presencia de al menos 3 de estos criterios define el diagnóstico.

Criterios de inclusión

Todo paciente que cumpla los requisitos señalados para ser diagnosticado con el síndrome metabólico.
Todo paciente que dé su consentimiento para las obtenciones de las variables clínicas y de laboratorio especificadas en el trabajo.

Procedimiento

A todos los pacientes definidos con el síndrome metabólico se les confeccionó una historia clínica que contemplaba diversos indicadores demográficos (sexo y edad), antropométricos (circunferencia abdominal [CA]) , índice cintura/cadera e índice de masa corporal [IMC]), toma de tensión arterial y diversas variables de laboratorio (insulinemia, glicemia, colesterol, triglicéridos, HDLc, LDLc y ácido úrico), para los cuales se utilizó un autoanalizador automático Hitachi 705 y gammacontador para la determinación de insulina.

Se consideró insulinorresistencia según el índice derivado del modelo homeostático (HOMA).9, 10

Los datos así obtenidos se almacenaron y procesaron con el tabulador electrónico Microsoft Excel y se utilizó el paquete estadístico Systat para Windows en su versión 7,0. A las variables continuas se le hallaron la media y la desviación estándar (DE). La insulinorresistencia se dividió en cuartiles para su relación con otras variables y se aplicó coeficiente de correlación de Pearson entre variables.

Resultados

Los niveles de insulinemia basales mostraron valores medios por encima de las cifras de referencia de nuestro laboratorio, con 29,47 µUI/mL y una DE de 18,28. Al aplicar la fórmula del modelo homeostático de Matthews se obtuvo un valor medio de 7,75 (DE: 5,12), valor por encima de los señalado como límite de lo normal por González y Arranz.9, 10 Es de señalar que el 100 % de los casos presentaron cifras por encima de este límite, es decir, que se consideraban con algún grado de insulinorresistencia.

Al correlacionar los parámetros considerados como criterios diagnósticos de síndrome metabólico según el ATP III y la insulinorresistencia según HOMA, se ha aplicado el coeficiente de correlación (r) de Pearson a estas variables, las cuales aparecen representadas en la tabla 1.

TABLA 1. Correlación de la resistencia insulínica con los parámetros diagnósticos del síndrome metabólico

Criterios diagnósticos	Resistencia insulínica (coeficiente de correlación)
Circunferencia abdominal	0,67
Triglicéridos	0,58
Glicemia	0,28
Tensión arterial media	0,07
HDL-c	-0,01

Al correlacionar la resistencia insulínica con la CA, por los valores de r (0,67), se obtuvo mayor correlación con esta variable que con el resto de los criterios.

El valor de r fue de 0,58 al relacionar la insulinorresistencia con la trigliceridemia, que aunque no muy elevado al superar el valor del duplo del error de r, hace significativa esta cifra.

La correlación resistencia insulínica/glicemia mostró valores de r de 0,28, los cuales no demuestran una asociación entre ambos.

No se pudo demostrar una correlación entre la insulinorresistencia y la tensión arterial media, lo cual se evidencia en un valor de r muy lejano a la unidad (0,07).

Finalmente, la correlación entre insulinoresistencia y los valores de HDL, aunque en el rango de correlación negativa esperado, mostraron valores muy bajos que no permiten aceptarlos como significativos.

En la figura se ha intentado mostrar cómo se comportan algunos parámetros antropométricos que se han manejado en este trabajo, y de interés en estos pacientes. Para ellos se dividieron los pacientes en 4 grupos, atendiendo a los cuartiles de los valores de insulinorresistencia.

El primer grupo corresponde a valores de resistencia insulínica menores de 4,15, el segundo grupo entre 4,16 y 6,25, el tercero entre 6,26 y 7,86 y el cuarto con cifras mayores de 7,87.

La CA y el IMC fueron los parámetros antropométricos que mostraron una secuencia progresiva a valores mayores a medida que se incrementaba la insulinorresistencia, excepto en el tercer cuartil, donde se observa un notable e inesperado descenso. En el caso de la CA, de un valor medio de 105,3 cm en el primer cuartil, ascendió a 106,8 en el segundo, bajó a 103,2 en el tercero, para elevarse hasta 110,4 en el cuarto cuartil. El IMC se inició en el primer cuartil con un valor medio de 30,3, seguido de 32,7, 29,9 y finalmente 34,5.

Se siguió el mismo criterio de agrupación por cuartiles para los valores de insulinorresistencia; en la tabla 2 se relacionaron con las cifras de colesterol y LDL.

TABLA 2. Distribución de variables lipídicas en diferentes cuartiles de resistencia insulínica

Cuartil	Colesterol (mmol/L	LDL-c (mmol/L)
1º	6,12	4,16
2º	5,19	3,26
3º	7,61	4,52
4º	5,99	4,01

No fue posible definir una tendencia clara en la medida que se transitaba por los diferentes cuartiles de insulinorresistencia.

En la tabla 3 se trata de evidenciar alguna tendencia entre la cuantía de la insulinorresistencia, agrupada también en cuartiles y el número de criterios de la ATP III con que se define el síndrome metabólico en cada paciente; se observó un incremento progresivo en el número de criterios con que se diagnostica el síndrome metabólico a medida que aumenta el grado de insulinorresistencia. De un predominio de casos con 3 criterios en el primer cuartil, se observa un mayor número con 4 criterios en el segundo y tercer cuartiles, y un único caso con los 5 criterios en el cuarto cuartil.

TABLA 3. Número de criterios diagnósticos por paciente según la cuantía de resistencia insulínica

Cuartil	3 criterios	4 criterios	5 criterios
1º	4	2	-
2º	3	3	-
3º	2	4	-
4º	2	4	1

Discusión

La mayor correlación observada entre la CA y la insulinorresistencia (tabla 1) es un elemento de gran valor para apoyar la hipótesis de la acumulación de grasa central o perivisceral como una de las alteraciones primarias que desencadenan la secuencia de acontecimientos que promueven la insulinorresistencia.11 Se han señalado diversos mecanismos que relacionan este tejido adiposo con una menor respuesta a las acciones de la insulina y es ampliamente reconocido que el tejido adiposo no es un almacén de energía, sino que en él se producen infinidad de sustancias con acciones endocrinas, paracrinas o autocrinas, tales como el factor de necrosis tumoral alfa,12 citokinas proinflamatorias13 y diversos péptidos como la adiponectina14 y la resistina15 que se han señalado como responsables de la insulinorresistencia y otras alteraciones propias del síndrome metabólico.

En la tabla 1 se muestra una correlación significativa entre insulinorresistencia y trigliceridemia. Este hecho concuerda con la explicación patogénica que se ha dado al síndrome metabólico, donde se supone que las características biológicas del adipocito perivisceral, además de contribuir como se ha dicho a la resistencia insulínica, también tiene una actividad metabólica que lo lleva a un mayor comportamiento lipolítico, con incremento en el aporte de ácidos grasos al hígado y por consiguiente una mayor síntesis y secreción de lipoproteínas de muy baja densidad, unido a un menor catabolismo.16

La insulinorresistencia y la glicemia no mostraron grados de correlación significativa, según se observa en la tabla 1. Esto se basa en el hecho de que la elevación de la glicemia por encima de lo normal no solo depende de la insulinorresistencia, sino también de la capacidad de respuesta pancreática para suplirla con un incremento en la insulinosecreción, la cual puede incrementarse hasta en 10 veces.17 Se ha definido que en la diabetes mellitus tipo 2, además de la insulinorresistencia, existe un defecto en la insulinosecreción como condición necesaria para que se manifieste el trastorno metabólico.18 Reaven en un reporte reciente19 señala que la gran mayoría de los pacientes con insulinorresistencia y síndrome metabólico presentan cifras de glicemia por debajo de 6,0 mmol/L.

Se considera un resultado no esperado el comportamiento entre la resistencia insulínica y la tensión arterial media. De acuerdo con lo informado en la literatura, la tensión arterial está muy relacionada con la insulinorresistencia, incluso se ha planteado que el 50 % de los hipertensos tienen de base este trastorno,20 que a través de varios mecanismos patogénicos puede llevar a la hipertensión arterial, que incluyen una hiperactividad simpaticoadrenal, aumento de la resorción renal de sodio, inhibición de la vasodilatación mediada por el óxido nítrico e incremento de los receptores de angiotensina.21

Aunque en la tabla 1 se observa una correlación negativa como se espera que exista entre la insulinorresistencia y las cifras de HDL, esta no alcanza valores significativos. Esto fue sorprendente, ya que se reconoce el comportamiento inverso entre los triglicéridos y la HDL. La tríada dislipidémica clásica de estos trastornos metabólicos lo constituye la hipertrigliceridemia, HDL baja y LDL pequeñas y densas.22 No se tiene explicación para este resultado y quizás lo pequeño de la muestra haya influido.

Al comparar diversos parámetros antropométricos con el grado de resistencia insulínica, dividido en cuartiles como se observa en el figura, hay 2 aspectos que son interesantes discutir.

Primero, la cicunferencia abdominal se relacionó mejor con el grado de insulinorresistencia que con el IMC . Esto es un tema controvertido, que se refleja en la divergencia que existe entre el ATP III y la OMS en cuanto a incluir uno u otro parámetro dentro de los criterios diagnósticos del síndrome metabólico. Los que han encontrado una mejor utilidad en la CA se han apoyado en la importancia que tiene la acumulación selectiva de grasa abdominal, independiente de que se cumplan o no otros criterios de sobrepeso u obesidad.23

En segundo lugar, llama la atención cómo los parámetros antropométricos en el tercer cuartil no conservan el carácter progresivo que se observa en el resto. La muestra escasa puede haber también contribuido a esto.

Según se observa en la tabla 2, los valores de colesterol total no se corresponden con las variaciones en el índice de insulinorresistencia; de ahí lo engañoso de tomar esta medición aislada como un elemento discriminador de un trastorno lipídico19 asociado al síndrome metabólico. En cuanto a las LDL, el aspecto cuantitativo quizás no sea en estos pacientes tan importante como sus características cualitativas. Las LDL pequeñas y densas son reconocidas como partículas con una gran capacidad aterogénica.24

En la tabla 3 se evidencia que a medida que la resistencia insulínica es de mayor cuantía, se agrupan más alteraciones en un mismo paciente que llevan a definir el síndrome metabólico. Esta tabla viene a resumir todo lo hasta aquí observado en este trabajo y permite concluir la evidente relación entre el síndrome metabólico y la insulinorresistencia, que si bien, como apunta Reaven,19 no son sinónimos, esta última constituye el sustrato fisiopatológico que lleva a las alteraciones aquí estudiadas.

Es evidente por este trabajo que la valoración de la insulinorresistencia es un complementario imprescindible para la valoración del síndrome metabólico y el consiguiente peligro de aterosclerosis y sus consecuencias. Por tanto, se recomienda su utilización en todo paciente en que se sospeche este trastorno.

Summary

25 patients carriers of metabolic syndrome were studied according to the criteria of ATP III. Different clinical and humoral parameters (arterial blood pressure, waist and hip circumference, glycaemia, cholesterol,triglycerides, HDLc, LDLc and uric acid) were evaluated. Insulin resistance was determined by the HOMA method. It was proved that IR existed in 100 % of the cases. It was established a significant correlation between the abdominal circumference (AC) and hypertriglyceridemia with the IR degree (r: 0.67 and 0.58, respecitvely), but it was not possible to do so with the figures of glycaemia, arterial blood pressure and HDL. The study showed that the higher the IR degree, the greater the abdominal circumference, the body mass index and the number of criteria to define the syndrome.

Key words: Insulin resistance, metabolic syndrome.

Referencias Bibliográficas

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Recibido: 30 de septiembre de 2004. Aprobado: 2 de noviembre de 2004.
Mg. Odalys González Sotologo. Hospital Militar Central. "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11 700, Ciudad de La Habana, Cuba.

1Especialista de I Grado en Endocrinología.
2Especialista de II Grado en Medicina Interna.
3Especialista de I Grado en Laboratorio Clínico.
4Especialista de I Grado en Medicina Interna.

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Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
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Diagnostico de pacientes con sindrome metabolico

2006-03-10T14:15:00.000-08:00

ARTICULOS DESTACADOS. Aclarando Puntos Polémicos.
NOVIEMBRE 2005

VER FUENTE ORIGINAL

Debemos seguir diagnosticando a los pacientes como síndrome metabólico.
Dr. Adolfo V. Zavala.

Los episodios cardiovasculares son la causa más importante de morbi mortalidad. En la producción de estos episodios es multifactorial interviniendo factores genéticos y ambientales.
Desde 1969, Reaven planteó la existencia del síndrome de resistencia a la insulina, interrelacionándose varios factores, que incrementan la aparición de episodios vasculares y de la diabetes.
Esto se lo denomino de diversas maneras, pero últimamente se ha generalizado el nombre de síndrome metabólico. También se estableció diversos criterios diagnósticos, lo que podía diferir los resultados.
Últimamente un grupo de la Asociación Americana de Diabetes y de la Asociación Europea de estudio de la diabetes, hace un análisis crítico del síndrome X.
El síndrome es un mosaico de factores, creyendose que la base principal es la resistencia a la insulina, la que favorece la expresión de otras patologías.
Puede aparecer alguno ó más componentes, siendo muchos asintomáticos. Se interrelacionan entre ellos, con componentes genéticos y ambientales.
Se considera que el gen de la resistencia a la insulina se encuentra en el 40 a 50 % de la población. Síndrome X: 23.7 %.
La resistencia a la insulina se sospecha por elementos clínicos y se corrobora por diversos estudios, que no están del todo consensuados.
Los criterios diagnósticos más considerados erán los del NHANES y la OMS, estableciéndose ahora nuevos criterios la Federación Internacional de Diabetes (IDF).
El mismo es más prevalente que la diabetes (25 %), incrementandose con la edad. De acuerdo a la IDF, el diagnóstico del mismo depende de las poblaciones, pero en caucásicos, se hace con tres elementos de los cinco mayores:

Cintura: mujer más de 80 cm.
Hombre más de 94 cm.
Glucemia en ayunas superior a 100 mg %.
Presión arterial superior a 130/80 mg ó en tratamiento.
HDL menor a 50 mg % en mujeres.
Menor a 40 mg % en hombres.
Triglicéridos superior a 150 mg.

Consideramos, que aparte de las consideraciones que se plantearán después, para que existan resultados similares de predicción y de tratamiento deberían usar estos criterios diagnósticos.
El comité de expertos de la ADA y de la EASD plantea una revisión crítica del síndrome metabólico, que no hay una definición universal, con 3 diferentes definiciones diagnósticas, lo que ocasiona grandes diferencias.
Destacan que se ha definido imprecisamente, falta certeza de su patogenia y hay dudas como marcador de riesgo cardiovascular.
Mayoría de los hechos clínicos incluyen: obesidad, intolerancia a la glucosa ó diabetes, hipertensión y dislipemia.
Prevalencia depende del sistema de clasificación usado, la edad, la distribución de sexos, la raza y el estilo de vida de la población estudiada.
Tanto la dislipemia, la obesidad y la hipertensión tienen una relación con el sistema renina-angiotensina.
Se plantea evaluar y tratar los factores de riesgo individualmente, aunque no se cumplan los criterios diagnósticos del síndrome.
Las dudas que surgen ahora con la definición y criterios diagnósticos del síndrome son: cuál debería ser la definición del síndrome, cuál criterio adoptar, si se mantienen los elementos actuales ò se agregan otros como la microalbuminuria, los componentes de inflamación, trombóticos, etc.
Hay que aclarar bien como se hace el diagnóstico, como se toman la presión, la cintura, etc. Si es mejor hacer percentilos, y en vez de un síndrome metabólico, habría varios modelos.
Plantean dudas de cuan útil es para predecir el riesgo cardiovascular, y si el riesgo producido por cada componente individual difiere de la suma del conjunto, o si se potencian.
Hay dudas también se la asociación de los factores de riesgo se debe al mismo proceso fisiopatológico, y si el tratamiento del síndrome difiere del tratamiento de cada componente individual.
Hay varias dudas y plantean la necesidad de realizar estudios para mejorar nuestro conocimiento del síndrome.
Dentro de los criterios diagnósticos se plantean dudas, o son ambiguos. Si la presión se considera la sistólica ó la diastólica, o ambas, y como se toma la misma. Hay dudas también que método se establece para medir la cintura.
Que pasa si fue prediabético y ahora mejoro con el tratamiento, no valorandose el impacto de un falso positivo o falso negativo. Definición depende de criterio utilizado.
La duda es, si siempre se debe a la resistencia a la insulina, como mecanismo fisiopatológico ó esta es parte del proceso. Que algunos enfermo tienen la misma y otros no.
Los niveles de corte no son siempre tan definidos, pudiendo haber rangos. No hay estudio que examine sistemáticamente el impacto de todos los umbrales del síndrome metabólico sobre el riesgo cardiovascular. No se sería lo mismo un paciente con síndrome metabólico, con una diabetes con hiperglucemia importante, de larga data, que un pacientes con glucemias en ayunas alteradas. Igual sucedería con pacientes hipertensos bordeline ó importante.
El riesgo cardiovascular es función de la definición utilizada y es progresivo, no sólo presente ausente (hiperglucemia, presión, etc.).
El problema de definir es que factores comprende, y si el riesgo es mayor con la suma que con las partes, y si todos se deben al mismo mecanismo fisiopatológico.
El aumento del riesgo puede variar del 30 a 400 % de acuerdo a población estudiada, la definición del síndrome y el tiempo del seguimiento de los pacientes. En el estudio de la ciudad Monferrato no se encontró incremento riesgo, con la suma de baja de HDL a la diabetes (los individuos erán más viejos e hipertensos).
Tres estudios analizan el valor predictivo según cuál definición se tome en cuenta, dos ven mejor ATP III y otro la OMS.
No se incluye factores de riesgo nuevos (inflamación, trombosis), y no se ha valorado que sucede con agregar ó sacar algún factor.
Tampoco se analizó si los factores actúan sinérgicamente, debiendo investigarse sobre la etiología y que factores considerar.
Hay 16 posibles combinaciones para la definición del ATP III y 11 para la de la OMS. Todas tienen el mismo riesgo?.
Una verdadera comparación entre el síndrome metabólico y otros modelos de predicción del riesgo, como el Framingham usando diferentes factores u otra combinación, debería establecerse cuál es mejor para la predicción.
Hay que ver si la suma de factores es mayor que las partes, planteándose se el síndrome refleja un solo mecanismo fisiopatológico. Es causa de error la valoración de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, siendo varios los métodos para medir la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, no consensuados y con resultados variables.
La captación de glucosa mediada por insulina varia de 6 a 8 veces en sujetos sanos y la insulinemia tiene grandes variaciones. Con el clamp se vio una captación de glucosa mediada por insulina bimodal.
50 % son hiperinsulinémicos y resistentes a la insulina, 25 % resistentes sin hiperinsulinemia y 25 % hiperinsulinémicos sin resistencia.
Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina identifican diferentes grupos de individuos, asociándose cada uno con diferentes factores de riesgo. Pueden ser momentos diferentes o distintos en cada individuo en respuesta a la agresión genética y ambiental (inflamación, stress, disfunción endotelial, etc.).
Se concluye que definir el síndrome metabólico como resultado de un solo (o algún factor mayor) patogénico es problemático.
Los expertos de la ADA y la EASD, dicen también que cuando se diagnostica el síndrome no es claro cuál es el tratamiento de elección y el objetivo de tratamiento.
Hay individuos que tienen una enfermedad definida y otros en el límite.
Se esta evaluando si disminuye el riesgo tratando la insulino resistencia. Se presento el trabajo Proactive con pioglitazone, que mejoró la resistencia y disminuyó la mortalidad. Algo parecido paso con el uso de la acarbose, no existiendo trabajos con metformina.
El diagnóstico del síndrome metabólico en si mismo, o la falta de él, añade prácticamente nada al tratamiento de uno ó más factores de riesgo.
Debe definirse bien el síndrome y los puntos de corte bajo y alto, si hay que agregar otros factores de riesgo, y cuál sería el mecanismo fisiopatológico.

Resumen de dudas planteadas por expertos ADA y EASD.

Criterios diagnósticos son ambiguos o incompletos, no habiendo una racionalidad para un umbral, los que son mal definidos.
Se cuestiona el valor de incluir la diabetes en la definición, pues la misma incrementa mucho el riesgo vascular, relacionada a niveles de Hb A1 c y persistencia en el tiempo de la descompensación.
Es incierto si la resistencia a la insulina es el factor unificador.
No hay bases claras para incluir o excluir otros factores de riesgo.
El riesgo cardiovascular es variable y depende de los factores de riesgo específicos presentes, y la intensidad de los mismos.
El riesgo vascular asociado con el síndrome parece no ser mayor que la suma de las partes.
El tratamiento del síndrome no es diferente que el tratamiento de cada uno de los componentes.
El valor médico de diagnosticar el síndrome no es claro.

Respuesta de otros autores y personal.

Alberti, Zimmet y otros autores del grupo de tareas epidemiológico de la Federación Internacional de Diabetes, contestan que es un problema semántico, que asociación de elementos, hace un síndrome. Que en este caso ha permitido llamar la atención del riesgo que tienen ciertos individuos de desarrollar la diabetes y la enfermedad cardiovascular.
Consideran que la causa puede ser oscura, no siendo siempre la resistencia a la insulina.
La importancia última del síndrome es que ayuda a identificar a los individuos de alto riesgo para la diabetes tipo 2 y la enfermedad cardiovascular.
Las diferentes definiciones conducirán a confusión y producirán falta de datos comparables entre los estudios. Se identifica diferentes individuos, por ello, hay necesidad de una definición práctica y universal.
Debe investigarse si se agrega la medición de la grasa visceral con tomografía ó de la grasa del hígado, el dosaje de adiponectina, leptina, apolipoproteina B, tamaño de las partículas de LDL, medidas de la resistencia a la insulina más exactas, realizar a todos el test de tolerancia oral a la glucosa, medición de la disfunción endotelial, busqueda de la albuminuria, ver los marcadores inflamatorios y trombóticos, etc.
Todo ello debe estudiarse, cuál es la mejor combinación de elementos para predecir los resultados cardiovasculares y la aparición de diabetes.
Creen que lo planteado por la ADA y la EASD es pura semántica, considerando que este mosaico de factores de riesgo relacionados con la mortalidad cardiovascular y la diabetes tipo 2, son una buena base para llamarlo síndrome, y no es por el peso de la industria.
Sirve para focalizar en los pacientes, y en la comunidad, destacando el manejo clínico diario y la determinación del riesgo a padecer procesos cardiovasculares y de aparición de diabetes.
Plantean que los investigadores y los clínicos deben utilizar los criterios sugeridos por ellos (IDF) para identificar los individuos de alto riesgo, realizándose maniobras preventivas en los mismos (hay que insistir en el cambio del estilo de vida).

Resumen.

Consideramos, que debe continuarse la búsqueda y el diagnóstico del síndrome metabólico, sirvierndo para la prevención de las complicaciones vasculares y la aparición de diabetes.
Debe establecerse bien los criterios diagnósticos y los umbrales.
Analizar bien la fisiopatología y cuál es su tratamiento.
Están en este momento trabajando en la prevención, en el tratamiento y en la fisiopatología.
Se controla poco los factores de riesgo, y plantear dudas al síndrome metabólico, no debe quitar el esfuerzo en la prevención de las complicaciones vasculares y de la diabetes.

Bibliografía

UNA NUEVA DEFINICION DEL SINDROME X.
Alberti, K, Zimmet, P, Shaw, J, IDF Epidemiology Task force.
Lancet 366: 1059, 2006.

Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
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SINDROME DE DIABESIDAD

2006-03-10T14:08:00.000-08:00

FER FUENTE ORIGINAL

Alerta por la epidemia del síndrome de diabesidad
Redacción | Publicado el 2006-02-18

Las personas que concentran más grasa en la panza, en mayor riesgo
Por Livia Díaz.
Poza Rica 17 Febrero.- México ocupa el segundo lugar en obsesidad, y Veracruz es el estado con más obesos después de la ciudad de México, han informado médicos del estado.

Al lanzar una alerta por la diabesidad, que afecta a niños, jóvenes y adultos, y un término al que nos acostumbraremos y del que mucho escucharemos en el futuro; y que funde dos palabras: diabetes y obsesidad;

La televisión estatal informó, que la diabesidad es un síndrome que se va extendiendo, y del que se habla ahora en la comunidad médica como globesidad. Este problema, han explicado, tiene que mucho tiene que ver con el consumo de los refrescos de cola y los alimentos chatarra.

La comida chatarra es un antisaciógeno, es decir que no llena, y eso aumenta las ventas, lo que le viene bien a la empresas de comida rápida y alimentos chatarra pero mal a las personas, porque el organismo no está preparado para la digestión de alimentos que combinan grasas con hidratos de carbono.

Una hamburguesa con papas alimenta a una persona en sobremanera, unas mil calorías, sin embargo el hambre no ha sido saciada con esta comida, en tanto que al consumir un gran bistec con ensalada, la persona se siente llena inclusive antes de terminarse toda la ración.

De la información recabada se ha encontrado que la diabesidad, abordada en el 6o Congreso Médico de Argentina, es un síndrome en el que el individuo padece complicaciones de carácter crónico que lo apuntalan al camino de la diabetes mellitus, síndrome cardiovascular, cáncer, hipertensión y otras complicaciones.

Este nuevo concepto, es por la preocupación por un fenómeno epidémico -la obesidad- que está bien lejos de ser un mero problema estético, ha disparado numerosas enfermedades. Consiste en el depósito de grasa en células no preparadas para ello (células no adipositarias).

El organismo tiene un sistema protector que impide este síndrome -dijo el médico Raúl Pisabarro, catedrático de Endocrinología de la Universidad de la República Oriental del Uruguay-, pero cuando hay alguna falla genética, lo que ocurre en alrededor del 15% de la población, o bien existe una sobreoferta de grasas, como ocurre en nuestras sociedades, se produce un desborde y el equilibrio se rompe.

La sobreingesta de grasas saturadas (de origen animal) y de grasas trans (derivadas de la hidrogenación de aceites) promueven el problema: la grasa se acumula dentro de las células musculares de brazos, piernas, y también en las fibras musculares cardíacas, en el hepatocito (del hígado) y en las células beta del páncreas.

Esta acumulación va modificando el metabolismo y se produce el fenómeno de resistencia a la insulina: la grasa acumulada dificulta que esta hormona regule los niveles de azúcar en sangre. En compensación, el páncreas segrega más insulina y esto causa aumento de la grasa, que a su vez inmortaliza el fenómeno.

No es una coincidencia Informó la Empresa Farmacéutica Roche- que los casos de diabetes de tipo II hayan aumentado de forma paralela al incremento mundial del sobrepeso y la obesidad, por ende una preocupación de la comunidad médica mundial que ha llegado hasta el punto de que la diabetes de tipo II recibe el nombre de diabesidad.

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En Valencia: El aumento de la obesidad dispara en la Comunidad la prevalencia del sindrome metabolico

2006-03-06T12:37:00.000-08:00

VER FUENTE ORIGINAL

El aumento de la obesidad dispara en la Comunidad la prevalencia ...
ABC Valencia - 2 Mar 2006
VALENCIA. La prevalencia del denominado «síndrome metabólico» se sitúa en la Comunidad entre el 20 y el 25 por ciento, un porcentaje «bastante más elevado» que en el resto de España, según destacó ...
La prevalencia del ´síndrome metabólico´ en la Comunidad ... Panorama Actual
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VALENCIA. La prevalencia del denominado «síndrome metabólico» se sitúa en la Comunidad entre el 20 y el 25 por ciento, un porcentaje «bastante más elevado» que en el resto de España, según destacó ayer Carlos Morillas, especialista endocrino del Hospital Universitario Doctor Peset de Valencia, quien resaltó que esta dolencia disminuye la expectativa de vida en unos diez años. Este síndrome se caracteriza por la confluencia de tres o más factores de riesgo cardiovascular, como presentar una cintura ancha, tensión arterial alta, un nivel de glucosa por encima de 100 y aumento de triglicéridos y descenso del «colesterol bueno».

Morillas, que ayer presentó el decimoquinto estudio del Consejo Asesor Científico del Colegio de Médicos, aludió a la mayor obesidad como una de las causas de esta alta prevalencia. De acuerdo con los datos facilitados por los expertos, en España más del 50 por ciento de la población presenta obesidad o sobrepeso, mientras que la obesidad mórbida se ha duplicado en los últimos años, al igual que la infantil. A los 50 años, casi dos de cada tres pacientes que presenten estos factores de riesgo cardiovascular tendrán un problema de infarto de miocardio o accidente vasculo-cerebral y una de cada dos mujeres.

En el filo de la navaja

El presidente del Consejo Asesor, el doctor Carlos Paredes, afirmó al respecto que hay un grupo de población que está «jugando en el filo de la navaja», porque tiene todos los factores en el límite.

Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
www.nutriologiaortomolecular.org

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2006-03-06T12:31:00.000-08:00

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